化学修正されたミトコンドリアの毒素は新しい分子目標とされた chemo の薬剤に導くことができます

湖の侵略的な魚の種を制御するのに長く使用されるミトコンドリアの毒素の化学修正されたバージョンは選択式に癌細胞の 2 つの 「存続蛋白質」を禁じるためにありました。

研究は多重タイプの化学療法への細胞レベルの抵抗を除去でき、多くのタイプの癌で放射線療法見つけた分子目標とされた薬剤の開発の方に第一歩です。

フレッド Hutchinson の癌研究の中心で分子蟹座の Therapeutics の 7 月 2007 日問題で、科学者は出版されるペーパーでは antimycin によって 2 Methoxy の呼出される antimycin の修正バージョンが Bcl-2 および Bcl xL 蛋白質のハイレベルがある殺害のセルに選択的であることを報告します。 多くのタイプの癌細胞のこれらの蛋白質の終わる表現は化学療法および放射線療法への抵抗に関連します。 Bcl-2 または Bcl xL の正常なレベルが付いているセルは 2 Methoxy antimycin に対して抵抗力があります。

調査のための Hutchinson の中心の臨床研究部のデイヴィッド M. Hockenbery、メンバーおよび主任調査官、および同僚は明白な Bcl-2 蛋白質にセルに選択式に有毒である混合物か小さい分子を捜すためにスクリーニングの試金をセットアップしました。 ターゲット蛋白質のより高い表現はセルを 2 Methoxy antimycin の抑制剤により敏感にさせました。 これは a の機能、メカニズムの利得と呼出され、方法に直感に反しますほとんどの薬剤作業。

「私達の混合、 2 Methoxy antimycin、と、機能の利得報告されるです、唯一の Bcl-2 抑制剤蛋白質の高い表現を癌細胞間の治療上の Windows に対正常な表現のセル与える作業は」はまた医療センターワシントン大学に医学部教授である Hockenbery を言いました。 癌治療の有効性を高めるために 「2 Methoxy antimycin が他のエージェントと組み合わせて使用された維持され、目標とされた分子療法に」。は導くことができますときにこの効果

Hockenbery は蛋白質がセルの他のすべてとどのように相互に作用しているか彼のグループのアプローチが見る必要性を説明したことを言いました。 「この蛋白質の表現に、セルはある興味深い方法で変更されます。 それはセルが蛋白質に依存するようになる状態をと」、彼言いました作成します。 「癌その蛋白質なしに」。は住むことができないようにセルが変更する蛋白質の表現上のある特定の蛋白質に常習しているように、そうちょうどなることができます

この研究の次のステップはに開発される彼の実験室投げました 2 Methoxy antimycin に同じような特性がある追加混合物を見つけるためにより広いネットを、試金を使用することですと、 Hockenbery は言いました。 この作戦は既に分子蟹座の Therapeutics のペーパーで報告される 「機能の利得」作業の 1 つの追加 Bcl xL 抑制剤をもたらしてしまいました。 調査のための資金調達は Hutchinson の中心によって管理される新技術の開発資金から、 「2 Methoxy antimycin Bcl xL 阻止のための一義的なメカニズムを」、来ました明らかにします。 Hockenbery の実験室によって含まれているミハエル Manion、 Ph.D。、および Pam Schwartz、 Ph.D。、およびジョンの揚げ物の追加主調査官。

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