UAB 接受授予调查新方法对待帕金森病

迈克尔 J. Fox Foundation (MJFF) 授予二研究经费 UAB (阿拉巴马的大学在伯明翰) 研究员调查新方法对待帕金森病。

UAB 科学家与从阿拉巴马 (UA) 的大学的研究员将合作二授予之一的，一部分的基础的 2007 目标验证主动性。

第一个证书， $250,000 在二年期间，在生物科学将被分裂在大卫 Standaert、 M.D.、 UAB 中心的神经学 PhD、教授和主任 Neurodegeneration 和实验治疗学和人 Caldwell、 Ph.D。和金 Caldwell， Ph.D 博士之间。，大学教学人员在 UA。

这个项目在以前的工作基础上由 Caldwells。 使用叫作 C. elegans 的蠕虫， Caldwell 实验室发现蛋白质叫 VPS41 由中断生产多巴胺的防止的神经元。 在帕金森的患者，多巴胺神经元死亡导致疾病的主要症状： 移动的震颤、缓慢和坚硬。

在新的研究中， Standaert 的实验室调查在 C. elegans 蠕虫看见的 VPS41 的 neuroprotective 能力是否将转换为人力细胞系和哺乳动物的动物设计，更加生物比蠕虫设计提前。

在 UA 的 Caldwells 在 C. elegans 将继续运作，寻求确定蛋白质的蛋白质的哪些特定组件 neuroprotective，并且什么地区说不定会为改进被瞄准通过药方。

“这是在 UAB 之间的扣人心弦的协作，并且 UA，结合两个实验室和机构力量帮助查找在帕金森的处理的新的答复”， Standaert 说。 “我们高兴地能从事与迈克尔 J. 在这些正确地创新途径的 Fox Foundation 到这个疾病”。

第二 UAB 授予，也 $250,000 的在二年期间，去 Jianhua 张， Ph.D。，神经病理学助理教授。 张将调查称 Cathepsin 的酵素 D，也似乎有在脑细胞的一个防护作用。

研究员长期知道某一蛋白质的过剩在脑细胞的与帕金森的相关。 张的以前的工作，与 Caldwells 和凯文 Roth 合作， M.D./PhD.，在 UAB 的神经病理学教授，表明组织蛋白酶 D 似乎有在此蛋白质神经元的删除从脑细胞和保护的作用免受其过剩导致的死亡。

MJFF 资助，张与 Standaert 在帕金森的作用对多巴胺能的神经元死亡由组织蛋白酶 D 的减少以及添加酵素的防护作用的鼠标设计将合作检查帕金森的。

“它是非常称心的知道我们的工作成绩促进神经科学研究在阿拉巴马付股息”，说 Standaert。 “阿拉巴马正确地在最尖端此重要工作”。

迈克尔 J. 帕金森的研究的 Fox Foundation 投入保证治疗的发展帕金森病通过一张积极地被资助的研究日程表。 迄今，基础直接地资助了 $94 百万在研究或通过合伙企业。

http://www.uab.edu/