UAB 接受授予調查新方法對待帕金森病

邁克爾 J. Fox Foundation (MJFF) 授予二研究經費 UAB (阿拉巴馬的大學在伯明翰) 研究員調查新方法對待帕金森病。

UAB 科學家與從阿拉巴馬 (UA) 的大學的研究員將合作二授予之一的，一部分的基礎的 2007 目標驗證主動性。

第一個證書， $250,000 在二年期間，在生物科學將被分裂在大衛 Standaert、 M.D.、 UAB 中心的神經學 PhD、教授和主任 Neurodegeneration 和實驗治療學和人 Caldwell、 Ph.D。和金 Caldwell， Ph.D 博士之間。，大學教學人員在 UA。

這個項目在以前的工作基礎上由 Caldwells。 使用叫作 C. elegans 的蠕蟲， Caldwell 實驗室發現蛋白質叫 VPS41 由中斷生產多巴胺的防止的神經元。 在帕金森的患者，多巴胺神經元死亡導致疾病的主要症狀： 移動的震顫、緩慢和堅硬。

在新的研究中， Standaert 的實驗室調查在 C. elegans 蠕蟲看見的 VPS41 的 neuroprotective 能力是否將轉換為人力細胞系和哺乳動物的動物設計，更加生物比蠕蟲設計提前。

在 UA 的 Caldwells 在 C. elegans 將繼續運作，尋求確定蛋白質的蛋白質的哪些特定組件 neuroprotective，并且什麼地區說不定會為改進被瞄準通過藥方。

「這是在 UAB 之間的扣人心弦的協作，并且 UA，結合兩個實驗室和機構力量幫助查找在帕金森的處理的新的答復」， Standaert 說。 「我們高興地能從事與邁克爾 J. 在這些正確地創新途徑的 Fox Foundation 到這個疾病」。

第二 UAB 授予，也 $250,000 的在二年期間，去 Jianhua 張， Ph.D。，神經病理學助理教授。 張將調查稱 Cathepsin 的酵素 D，也似乎有在腦細胞的一個防護作用。

研究員長期知道某一蛋白質的過剩在腦細胞的與帕金森的相關。 張的以前的工作，與 Caldwells 和凱文 Roth 合作， M.D./PhD.，在 UAB 的神經病理學教授，表明組織蛋白酶 D 似乎有在此蛋白質神經元的刪除從腦細胞和保護的作用免受其過剩導致的死亡。

MJFF 資助，張與 Standaert 在帕金森的作用對多巴胺能的神經元死亡由組織蛋白酶 D 的減少以及添加酵素的防護作用的鼠標設計將合作檢查帕金森的。

「它是非常稱心的知道我們的工作成績促進神經科學研究在阿拉巴馬付股息」，說 Standaert。 「阿拉巴馬正確地在最尖端此重要工作」。

邁克爾 J. 帕金森的研究的 Fox Foundation 投入保證治療的發展帕金森病通過一張積極地被資助的研究日程表。 迄今，基礎直接地資助了 $94 百萬在研究或通過合夥企業。

http://www.uab.edu/