bakのタンパク質の致命的なダブルパンチ

セルが真剣にBAKと呼ばれるタンパク質がちょうど自殺のためにそれを設定することが、心臓発作、脳卒中または癌で言う、強調されると、研究者が発見した。

致命的なダブルパンチで、朴は脆弱な小さな球に、セルの強豪、またはミトコンドリアの指状のフィラメントの形状を切ることができます。別のタンパク質Baxは、セルにそれらのプロ死の内容をこぼし、それらの球に無数の穴をpokes。

"我々は、朴がミトコンドリアの形態の調節に異なる機能を持って見つけた、"博士は鄭東、文集で今週発表された紙の上でジョージア医科大学の細胞生物学者とオーガスタの退役軍人医療センターと対応する著者は述べています全米科学アカデミーの。 "Baxは、その一方で、形態学的調節に関与がパンク穴に存在する必要がありますされていません。"

"一つは、どのような柔らかく、負傷のためのミトコンドリアを分割しなければならない、そして、もう一つは実際に穴がそれを殺すためにパンチ、"クレイグブルックス、MCGの大学院生と論文の筆頭著者は述べています。

bakやBaxは類似した構造を持っていると科学者は長い間、彼らはプログラム細胞死、またはアポトーシスの主要な、同じような役割を果たしていたのです。 "これらの2つのタンパク質がミトコンドリアの傷害とそれに続くアポトーシスのために非常に重要である"と博士は東氏は述べています。

ストレスの細胞に、彼らは酸素の供給を遮断し、一般的な化学療法剤のシスプラチンを使用して、糸状のミトコンドリアが非常に早く、迅速にアポトーシスで断片化になったことを文書化。皮肉なことに彼らはまた、ミトコンドリアは、非ストレス細胞で、その糸状の形を保つのを助けるmitofusins​​と呼ばれるミトコンドリアシェーピングタンパク質、と朴の相互作用から致命的な断片化の結果を発見した。博士は東は朴はまた、通常、非ストレス条件下でmitofusinの調節において役割を果たす可能性はないかと疑っている。

ストレッサーがログインキックまで、すべての細胞機能の維持に役割を持って実際には、研究者は細胞内に朴、Bax及び内容が流出の疑いがある

"彼らはおそらく、両方の他のタンパク質によって細胞内で正常にチェックに保持されている、と何かが細胞を圧倒する処理が行われるとき、それが細胞死を開始するには朴とBaxを活性化され、"ミスターブルックス氏は述べています。 "同じタンパク質の一部は、シトクロムcが大きいものである、エネルギーを作るように毎日のミトコンドリアの機能に必要な、しかしそれらはミトコンドリアから放出されている場合、それらが細胞死滅またはアポトーシス経路を活性化され、"博士Dhongは、参照、述べています内容はパンクしたミトコンドリアからの流出。

腎臓細胞およびBak欠損マウスの神経細胞を見ると、彼らはまた、朴とBaxは、正常細胞の自殺を産卵のためにお互いを必要とすることを示した。 "あなたは朴ではなく、バックス、ミトコンドリア、まだフラグメントが、彼らは死ぬことはないがあれば、あなたがBaxのではなく、Bakのを持っている場合、あなたはまだミトコンドリア内が低効率とパンクしている、"ミスターブルックス氏は言う。

今、彼らは、朴は相互作用が調節される方法mitofusins​​、そしてそれがどのようにミトコンドリアの形態学、生理学、病理学に影響を与えると対話する方法を正確に知ってほしい。彼らの長期的な目標は、理解しやすくするために細胞自殺のメカニズムは、たとえば、脳卒中の場合にはそれをブロックするか、癌を殺すためにそれを誘発する薬を開発しています。

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