La graisse abdominale, la roue de secours que beaucoup d'entre nous portent, a longtemps été impliquée en tant que principal suspect dans l'apparition du syndrome métabolique, un ensemble de conditions qui comprend les facteurs les plus dangereux du risque d'attaque cardiaque: prédiabète, le diabète, l'hypertension artérielle, et des changements en cholestérol.
Mais avec l'aide de puissantes nouvelles technologies d'imagerie, une équipe de Howard Hughes Medical Institute (HHMI), les chercheurs de Yale University School of Medicine a montré que l'insulino-résistance dans le muscle squelettique entraîne des modifications dans le stockage d'énergie qui ouvrent la voie pour le syndrome métabolique.
L'insulinorésistance est une affection dans laquelle les cellules du corps deviennent résistantes à l'insuline, une hormone sécrétée par le pancréas qui joue un rôle essentiel dans la régulation des glucides, des lipides et protéines obtenus à partir de la nourriture.
La nouvelle étude, publiée Juillet 16, 2007, dans les Actes de l'Académie nationale des sciences (PNAS), démontre que l'insulino-résistance dans le muscle squelettique - causée par diminution de la capacité des muscles à faire du glycogène, la forme d'hydrates de carbone stocké de l'énergie alimentaire - peut favoriser une tendance élevés de lipides ou graisses dans le sang qui sous-tend le syndrome métabolique.
L'étude a été dirigée par HHMI enquêteur Gerald Shulman I. et Kitt Falk Petersen, à la fois de la Yale School of Medicine de l'Université. Coauteurs du papier étaient de Yale et Harvard Medical School.
Le syndrome métabolique est une anomalie métabolique très commune et la prévalence est en croissance. Cependant, les facteurs sous-jacents qui en sont la cause sont mal compris. "Le syndrome touche plus de 50 millions d'Américains et environ la moitié de tous les Américains y sont prédisposés, ce qui en fait l'un des plus graves problèmes de la nation la santé humaine.
Pour commencer à faire la lumière sur les premiers événements moléculaires qui mènent au syndrome métabolique, Shulman et ses collègues ont utilisé des techniques nouveaux et puissants d'imagerie par résonance magnétique pour observer comment les nutriments sont acheminés dans le corps en résistant à l'insuline et l'insuline à la fois sensibles sur des sujets humains.
Les sujets de l'étude étaient tous jeunes, maigre, non-fumeurs, les personnes en bonne santé qui étaient sédentaires et appariés pour l'activité physique. En dehors de l'insulino-résistance dans une cohorte, ces volontaires n'avaient aucun des autres facteurs confondants typiquement associés à l'obésité et le diabète de type 2, qui ont été pensé pour jouer un rôle clé dans la pathogenèse du syndrome métabolique.
«Notre hypothèse était que le syndrome métabolique est vraiment un problème avec la façon dont nous stocker l'énergie de la nourriture", a expliqué Shulman. «L'idée est que l'insulinorésistance dans le muscle des modifications du modèle de stockage d'énergie."
Après avoir fourni des sujets de l'étude avec deux repas riche en glucides, Shulman et ses collègues s'est tourné vers la spectroscopie par résonance magnétique pour mesurer la production de foie et de triglycérides des muscles, la forme de stockage de la graisse, et de glycogène, la forme de stockage des glucides. "Nous avons constaté, c'est que (l'insuline) les personnes sensibles a pris de l'énergie provenant des glucides dans les repas et rangé sous forme de glycogène dans le foie et les muscles", a déclaré Shulman.
Chez les sujets insulinorésistants, l'énergie obtenue à partir de leur repas riches en glucides a été rerouté vers la production de triglycérides hépatiques, élévation de triglycérides dans le sang par autant que 60 pour cent et la diminution du cholestérol HDL (le bon cholestérol) de 20 pour cent. "Contrairement aux jeunes, maigres, sensibles à l'insuline des sujets, qui ont stocké plus de leur énergie ingérée comme le foie et le glycogène musculaire, le jeune, maigre, résistant à l'insuline des sujets avaient un défaut marqué dans la synthèse de glycogène musculaire et détourné beaucoup plus de leur glucides ingérés dans la production de foie gras », Shulman et ses collègues ont rapporté.
"Ce que nous voyons", at-il noté, "est altérations dans les modes de stockage de l'énergie. Un point clé supplémentaire est que la résistance à l'insuline, dans ces jeunes, maigres, l'insuline individus résistants, était indépendante de l'obésité abdominale et adipocytokines plasma circulant, ce qui suggère que ces anomalies se développer plus tard dans le développement du syndrome métabolique. "
Les nouveaux résultats promettent d'aider à démêler les événements moléculaires précoces d'un syndrome à l'origine de l'un des enjeux du monde de la santé les plus importants. «Savoir comment résistance à l'insuline modifie stockage de l'énergie avant qu'elle conduit à des problèmes plus graves peuvent aider ceux qui sont sensibles à prévenir l'apparition du syndrome métabolique», a déclaré Shulman.
Une autre observation clé est que l'insulino-résistance musculaire squelettique précède le développement de la résistance à l'insuline dans les cellules du foie, et que la production de graisse dans le foie est augmenté. «Ces résultats ont également des implications importantes pour la compréhension de la pathogenèse de la maladie du foie gras non alcoolisées, l'une des maladies du foie la plus répandue chez les adultes et les enfants Shulman dit.
Les bonnes nouvelles, selon Shulman, est que l'insulino-résistance dans le muscle squelettique peut être contré par une intervention simple: l'exercice.
http://www.hhmi.org