Buk- fett, reservdäcket, som många av oss bär, long har long blandats in som en primär misstänkt person, i att orsaka det metabolic syndromet, en samla i en klunga av, villkorar som inkluderar den farligaste hjärtinfarkten riskerar dela upp i faktorer: prediabetes, sockersjuka, kickblodtryck och ändringar i cholesterol.
Men med hjälpen av kraftiga nya avbilda teknologier, har ett lag av Howard Hughes det Medicinska Institutet som (HHMI) forskare på den Yale Universitetar Skolar av Medicin, funnit att insulinmotstånd i skeletal muskelblytak till förändringar i energilagring den uppsättning arrangera för det metabolic syndromet.
Insulinmotstånd är en villkora som huvuddelens celler blir resistent i till insulin, ett hormon som avsöndras av bukspottkörteln, som leker en nödvändig roll, i reglering av kolhydraten, av lipidsna och av proteinerna erhållande från mat.
Den nya studien som publiceras Juli 16, 2007, i Förfarandena av MedborgareAkademin av Vetenskaper (PNAS), visar det insulinmotstånd i skeletal muskel -- orsakat av minskad kapacitet av muskeln att göra glykogen, lagrade bildar av kolhydratet från matenergi -- kan främja ett högstämt mönstrar av lipids eller fett i bloodstreamen som styrker det metabolic syndromet.
Studien var ledde vid HHMI-utredaren Gerald I. Shulman, och Kitt Falk Petersen, båda av den Yale Universitetar Skolar av Medicin. Coauthors av det pappers- var från den Yale och Harvard Medicinsk fakultet.
Det metabolic syndromet är en mycket vanligt metabolic abnormality, och prevalencen växer. Emellertid dela upp i faktorer det bakomliggande som orsakar det förstås dåligt.”, Syndromet drabbar mer, än 50 miljon Amerikaner och ungefärligt halva Amerikaner göras mottaglig allra till det, danande som det, en av vård- nation allvarligaste människa utfärdar.
Att att börja att utgjuta lätt på de tidigaste molekylära händelserna, som leder till det metabolic syndromet, Shulman och hans kollegor, använde kraftig ny magnetisk resonans som avbildar tekniker för att observera, hur nutrients kanaliseras i förkroppsliga i både resistent insulin och insulin som den känsliga människan betvingar.
Betvingar för studien var allt barn, lutar och non-att röka, sunda individer som var sedentary och matchade för läkarundersökningaktivitet. Förutom hade insulinmotstånd i en cohort, dessa volontärer inga av annan som blandar ihop, dela upp i faktorer typisk tillhörande med fetma och typ - 2 sockersjuka, som har tänkts för att leka en huvudroll i pathogenesisen av det metabolic syndromet.
”Var Vår hypotes att det metabolic syndromet är ett problem med, hur vi lagrar energi från mat,” Shulman förklarade egentligen. ”Är idén att insulinmotstånd i muskel ändrar mönstra av energilagring.”,
Når att ha git studien, betvingar med kick för två mål i kolhydrat, Shulman och hans kollegor som vänds till den magnetiska resonansspektroskopin för att mäta produktionen av lever- och muskeltriglyceride, bildar lagringen av fett, och av glykogen, bildar lagringen av kolhydratet. ”Vad vi grundar är, att (insulin) känsliga individer tog energin från kolhydratet i målen och lagrade den bort som glykogen i både lever och muskel,” sade Shulman.
I den resistent insulinen betvingar, energin erhållande från deras kolhydrat som rika mål omdirigerades till levertriglycerideproduktionen, upplyftande triglycerides i blod by så mycket som 60 procent och att fälla ned HDL-cholesterol (den bra cholesterolen) av 20 procent. Luta, insulin-känsligt betvingar, som lagrade mest av deras tog in föda energi som lever- och muskelglykogen, barn, lutar, insulin-resistent betvingar hade att markeras för att hoppa av i muskelglykogensyntes och att avledas mycket mer av deras tog in föda kolhydrat in i fet produktion för lever,” anmälde Shulman och hans kollegor, ”I kontrast till barn.
”Vad vi ser,” noterade han, ”är förändringar mönstrar in av energilagring. Ett extra nyckel- pekar är, att insulinmotståndet, i dessa barn, lutar, resistent individer för insulin, var vilden av buk- fetma och cirkulerande plasmaadipocytokines som föreslår att dessa abnormalities framkallar mer sistnämnd i utvecklingen av det metabolic syndromet.”,
Det nya rönet lovar för att hjälpa att untangle tidig sort som molekylära händelser av ett syndrom på rota av en av världens viktigaste vård- utfärdar. ”Kan när Du Vet, hur insulinmotstånd förändrar energilagring, för det leder till mer allvarligt problem, hjälpa det känsligt för att förhindra starten av det metabolic syndromet,”, sade Shulman.
En Annan nyckel- observation var att skeletal muskelinsulinmotstånd kommer före utvecklingen av insulinmotstånd i leverceller, och att den feta produktionen i levern ökas. ”Har Dessa rön också viktiga implikationer för överenskommelse pathogenesisen av den nonalcoholic fettiga leversjukdomen, sade en av de mest förhärska leversjukdomarna i båda vuxen människa och barn Shulman.
Den bra nyheterna, enligt Shulman, är att insulinmotstånd i skeletal muskel kan kontras till och med ett enkelt ingripande: öva.
http://www.hhmi.org