研究者は癌細胞の死を促進する新しい組合せ療法を識別します

医科大学院ペンシルバニア大学の研究者は現在提案する臨床試験でテストされる残している間健全なセルをそのまま処置に抵抗力がある人間の癌細胞に感光性を与える方法として療法は選択式に癌細胞の除去を助けるかもしれないことを組合せ療法を識別しま、癌治療に少数の副作用を与えます。

Penn のチームは癌細胞の 7 月問題の調査結果を報告します。

癌性腫瘍の、管理される年長の ElDeiry 著者 Wafik S. 処理の結合された療法の能力をテストするためには、 MD、 PhD および同僚は、腫瘍壊死要因および sorafenib、コロンの癌腫とマウスに腎臓癌を、扱うのに現在使用される抑制剤引きずります。 sorafenib および道療法は結合された処置の潜在的な有効性を示す人間の結腸癌に対する少数の副作用のマウスの腫瘍のサイズを減らしました。

「それが粗い環境で存続させるために取るものは何でも癌細胞」は説明します ElDeiry の、遺伝学および薬理学医学部教授をします。 心からの癌細胞を殺すためには、 ElDeiry および他の科学者はそれらを変える方法で動作しています従って細胞死により敏感になります。

進行中の臨床試験では、医者は癌患者に道 (TNF 関連の apoptosis 誘導の配位子) の余分線量を、癌細胞を殺すのを助けるように自然に細胞死を促進するボディの免疫組織によって作り出される分子、与えています。 道ベースの療法が有望な間、すべての癌細胞の 50% に道への抵抗を示して下さい。 目標とされた癌療法のより有効な形式を作成するためには、 ElDeiry's 調査チームは癌細胞の道の抵抗を逆転させる方法を捜し始めました。

最近、 ElDeiry's 研究グループは道抵抗力があるセルが cIAP2 および Mcl-1 とことを呼出される 「存続」蛋白質の作成によって死を避けることが分りました。 一部にはがん遺伝子の c-Myc は cIAP2 および Mcl-1 生産を監督する中間蛋白質の機能の妨害によって癌細胞の存続の作戦を妨げます。 これらの存続蛋白質なしで、癌細胞は道によって始められる死に抵抗してないです。

c-Myc に同じような癌セル死機能を行う薬剤を求めて、 ElDeiry's 実験室はまたいろいろな癌の処置のために考慮されている sorafenib に回りました。 c-Myc のように、研究者は sorafenib が中間物および存続蛋白質を妨げたことが分りま、道と結合されたとき停止するために道抵抗力があるコロンおよび肺癌のセルラインを引き起します。

「sorafenib と組み合わせた道が現在の化学療法の薬剤より大いにより少なく有毒ようであるので私達の調査結果エキサイティング」は説明します ElDeiry をです。 「と、 sorafenib は既に丸薬形式で使用できます。」か。

彼の最近の調査結果、 ElDeiry ノートの sorafenib について熱狂的間単独で中間物より生化学プロセスによって道にセル感度を高めるために働くかもしれないです。

「癌が多重ターゲットを変えるかもしれないので sorafenib の機能多重パスによって働く」は言います ElDeiry を癌治療に有利かもしれません。

将来、追加パスの sorafenib を探索する ElDeiry 計画は道の感度を高め、他の薬剤の有効性を比較するために働くかもしれません。

「preclinical 試験で理性的、無毒、有効である組合せ療法の提案に加えて、私達の調査結果は目標とされた抗癌性療法を設計するための分子調査の新しい道を開発します」、 ElDeiry を言いました。

http://www.med.upenn.edu/