Badacze przy uniwersytet pensylwanii szkołą medyczną utożsamiali kombinaci terapię jako sposób wyczulać odporne ludzkie komórki nowotworowe traktowanie obecnie badają w próbach klinicznych proponują że terapia może pomagać wybiórczo eliminować komórki nowotworowe podczas gdy opuszczać zdrowe komórki nietknięte, providing leczenie raka z efektami ubocznymi mniej.
Penn drużyna donosi ich znalezienia w Lipa zagadnieniu komórka nowotworowa.
Badać zdolność łącząca terapia w taktować rakowe bolaki WLEC starszy autor S, MD, PhD i koledzy zarządzający Wafik. el, bolak nekrozy czynnik i sorafenib, inhibitor obecnie używać taktować nerkowego nowotwór, myszy z okrężnicowymi carcinomas., Ślad terapia i sorafenib zmniejszaliśmy rozmiar bolaki w myszach z few efektami ubocznymi na ludzkich rakach okrężnicy, demonstruje potencjalną skuteczność łączący traktowanie.
Komórki nowotworowe robią" wyjaśniają el, profesora medycyny, genetyka i farmakologii. "co ximpx w srogich środowiskach bierze ja," Zabijać serdecznie komórki nowotworowe pracujemy na sposobach zmieniać one, el i inni naukowowie więc zostać podatnymi komórki śmierć.
W trwających próbach klinicznych, lekarki dają pacjent z nowotworem ekstra dawkom ślad molekuła naturalnie produkująca ciało systemem odpornościowym który promuje komórki śmierć, pomagać zabijać daleko komórki nowotworowe. (odnosić sie nakłaniający ligand) Podczas gdy opierająca się terapia jest obiecująca, nad 50 procentami wszystkie komórki nowotworowe pokazuje opór ślad. Tworzyć możną formę celująca nowotwór terapia zaczynał gmeranie dla sposobów odwracać śladu opór w komórkach nowotworowych, el zespół badaniowy.
Ostatnio, el grupa naukowa zakłada że odporne komórki unikają śmierć produkować "przetrwania" proteiny dzwonić cIAP2 i Mcl-1. Oncogene c-myc w części utrudnia komórki nowotworowej przetrwania strategię blokować funkcję średnia proteina która nadzoruje cIAP2 i Mcl-1 produkcję. Bez te przetrwanie protein, komórki nowotworowe są niezdolne opierać się śmierć zapoczątkowywającą śladem.