Os Pesquisadores na Faculdade de Medicina da Universidade da Pensilvânia identificaram uma terapia da combinação como uma maneira de sensibilizar células cancerosas humanas resistentes a um tratamento actualmente que está sendo testado nos ensaios clínicos que Propor que a terapia possa ajudar a eliminar selectivamente células cancerosas ao deixar pilhas saudáveis intactos, fornecendo um tratamento contra o cancro menos efeitos secundários.
A equipe de Penn relata seus resultados na introdução de Julho da Célula Cancerosa.
Para testar a capacidade da terapia combinada em tratar tumores cancerígenos, autor Wafik superior S. EL-Deiry, DM, PhD, e colegas administrados ARRASTA, um factor de necrose de tumor, e sorafenib, um inibidor usado actualmente para tratar o cancro renal, aos ratos com as carcinomas dos dois pontos. O sorafenib e a terapia da FUGA reduziram o tamanho dos tumores nos ratos com poucos efeitos secundários, demonstrando a eficácia potencial do tratamento combinado em cancros do cólon humanos.
As “Células cancerosas farão o que quer que toma para sobreviver em ambientes ásperos,” explicam EL-Deiry, Professor de Medicina, de Genética, e de Farmacologia. Para matar células cancerosas entusiastas, EL-Deiry e outros cientistas estão trabalhando em maneiras de alterá-las assim que torna-se mais suscetível à morte celular.
Em ensaios clínicos em curso, os doutores estão dando a pacientes que sofre de cancro doses extra da FUGA (ligante deindução TNF-um-relacionada), uma molécula produzida naturalmente pelo sistema imunitário do corpo que promove a morte celular, para ajudar a matar fora células cancerosas. Quando a terapia Fuga-baseada for prometedora, sobre 50 por cento de todas as células cancerosas mostre a resistência à FUGA. Para criar um formulário mais poderoso da terapia visada do cancro, a equipa de investigação EL-Deiry's começou a procurarar por maneiras de inverter a resistência da FUGA nas células cancerosas.
Recentemente, o grupo de investigação EL-Deiry's encontrou que as pilhas Fuga-resistentes evitam a morte produzindo as proteínas da “sobrevivência” chamadas cIAP2 e Mcl-1. O c-Myc do oncogene na parte impede da estratégia da sobrevivência de uma célula cancerosa obstruindo a função de uma proteína intermediária que vigie a produção cIAP2 e Mcl-1. Sem estas proteínas da sobrevivência, as células cancerosas são incapazes de resistir a morte iniciada pela FUGA.