Исследователя на Медицинском Факультете Пенсильванского Университета определили терапию комбинации как путь сенсибилизировать упорные людские раковые клетки к обработке в настоящее время будучи испытыванными в клинических испытаниях Они предлагают что терапия может помочь выборочно исключить раковые клетки пока выходящ здоровые клетки неповрежденной, обеспечивающ лечение рака с men6we побочных эффектов.
Команда Penn сообщает их заключения в вопросе в Июль Раковой Клетки.
Для того чтобы испытать способность совмещенной терапии в обрабатывать раковидные туморы, старшее автор Wafik S. El-Deiry, MD, PhD, и управленные коллегаы ОТСТАВЕТ, фактор некроза тумора, и sorafenib, и АБС битор в настоящее время используемый для того чтобы обработать ренальный рак, к мышам с карциномами двоеточия. Sorafenib и терапия ТРОПКИ уменьшили размер туморов в мышах с немногими побочными эффектами, демонстрируя потенциальную эффективность совмещенной обработки на людских раках толстой кишки.
«Раковые клетки сделают все, что угодно оно принимает для того чтобы выдержать в жестковатых окружающих средах,» объясняют El-Deiry, Профессора Медицины, Генетики, и Лекарствоведения. Для того чтобы убить сердечные раковые клетки, El-Deiry и другие научные работники работают на путях изменить их поэтому они будут более впечатлительный к смерти клетки.
В продолжающийся клинических испытаниях, доктора дают онкологическим больным экстренные дозы ТРОПКИ (TNF--родственного apoptosis-наводя лиганда), молекулы естественно произведенной иммунной системой тела которая повышает смерть клетки, для того чтобы помочь убить раковые клетки. Пока Тропк-основанная терапия перспективнейша, над 50 процентами всех раковых клеток покажите сопротивление к ТРОПКЕ. Для того чтобы создать более мощную форму пристрелнной терапии рака, научно-исследовательская группа El-Deiry's начала искать для путей обратить сопротивление ТРОПКИ в раковых клетках.
Недавно, исследовательская группа El-Deiry's нашла что Тропк-упорные клетки во избежание смерть путем производить вызванные протеины «выживания» cIAP2 и Mcl-1. C-Myc онкогена в части затрудняет стратегию выживания раковой клетки путем преграждать функцию промежуточного протеина который надзирает продукцию cIAP2 и Mcl-1. Без этих протеинов выживания, раковые клетки неспособны сопротивлять смерти начатой ТРОПКОЙ.