蛋白質 km23 - 卵巢癌治療的潛在目標

一個交通警察蛋白在細胞內可能有一個更重要的作用：運輸的使者，告訴在細胞核中的組件停止細胞生長的蛋白質。

這一額外作用的發現可能導致卵巢癌的診斷工具和早期治療。

賓夕法尼亞州立大學一個醫學研究小組，凱瑟琳 M.穆德博士，藥理學教授，帶領研究的一種蛋白質稱為 km23，交通肇事COP蛋白質的正常功能，因為團隊先前發現的改變形式蛋白與卵巢癌的婦女採取的腫瘤組織樣品中的42％。

在正常的人體組織，沒有類似的改動被發現，表明km23改建可能是發展的一個可能的診斷指標卵巢癌和km23蛋白質本身可能是癌症治療的可能目標。

km23的一種生長因子稱為轉化生長因子“的重視，轉化生長因子受體在細胞膜的信號系統的一部分，它激活行動 km23。

km23像一個特定的蛋白質交通COP行為作為它們在細胞中移動在高速公路上稱為微管。“負責幫助到匹配的權利電機複雜的權利蜂窩貨物以獲得貨物到正確的目的地時，它的需要那些珍貴的貨物之一是TGF -β信號的組成部分，一定要到細胞核打開特定的基因，有助於阻止細胞生長的。

在TGF信號系統的改變是已知的導致癌症，“穆德說，”我們一直在尋找新的組件這一信號系統，以確定他們是否是癌症改變，並促進其發展。這些組件可以被用來設計新的治療策略，為癌症，一旦我們了解了他們如何正常運轉。“

在目前的研究，Mulder的研究小組發現，阻斷 TGF -β信號系統做它的工作km23擾亂運輸到細胞核內的信令組件。最終，這導致退化的信號組件，並在細胞核中的基因表達減少。

這項研究結果最近發表在“生物化學雜誌http://www.jbc.org/cgi/reprint/282/26/19122

團隊可以使用這種擾亂正常km23功能的蛋白質可能會發生什麼線索的結果卵巢癌的細胞。然後，藥物開發，針對不規則的蛋白質的功能，就可以開始。

我們的研究提供了一個更好地了解蛋白質是如何工作的，它做什麼，以及如何可能在癌細胞中改變其職能。這導致我們未來的關鍵一步 - 設計的藥物，可以修復，而無需中斷正常細胞的過程，在癌細胞的缺陷，“穆德說，”當你發現一些運行不正常的癌細胞，這表明，如何進行干預，以解決這個問題的可能性。“

卵巢上皮癌診斷往往是在一個先進的階段，帳目每年約15000人死亡。儘管手術技術和化療的進步，整體存活率沒有顯著改善，因為後期的檢測，往往在疾病已經蔓延到遠程機關。確定預警信號和疾病的一種新的治療劑應導致改善生存率。

http://www.psu.edu