De Wetenschappers hebben een stap dichter naar het begrip van verplaatst hoe onze genetische samenstelling ons kan ertoe brengen om hartkwaal en aan te ontwikkelen het voorspellen van wie de meesten in gevaar is.
In een vandaag gepubliceerde studie, hebben zij zes nieuwe genetische varianten bevestigd die de waarschijnlijkheid van het ontwikkelen van kransslagaderziekte verhogen. De hartkwaal is de UK'S grootste moordenaar, jaarlijks rekenschap gevend van 105.000 sterfgevallen.
Het onderzoek, gezamenlijk door onderzoekers bij de Universiteit van Leicester en de Universiteit van Leeds, in samenwerking met collega's in Duitsland bij de Universiteiten van Lübeck en Regensburg wordt uitgevoerd, wordt gepubliceerd online vandaag in het dagboek New England Journal van Geneeskunde die.
De eerste belangrijke aanwijzingen aan de identiteiten van deze varianten kwamen uit een genoom-brede die analyse in bijna 2.000 mensen met kransslagaderziekte en 3.000 gezonde controles als deel van het Consortium van de Controle van het Geval van het Vertrouwen Wellcome, (WTCCC) de grootste ooit studie wordt geleid van de genetica van gemeenschappelijke ziekte. De bevindingen werden toen vergeleken met de Duitse MI Studie van de Familie, met bijna 900 toevoegingsgevallen en 1600 extra controles.
De resultaten vallen met de aankondiging dat samen WTCCC een verdere 7.7 miljoen is toegekend om de genen in detail te onderzoeken die reeds zijn geïdentificeerd. Het Vertrouwen Wellcome heeft ook uit een vraag gezet om zijn werkingsgebied te verwijden om andere gemeenschappelijke ziekten te bestuderen.
De onderzoekers vonden dat de veranderingen in onze DNA op chromosomen 2, 6, 10 en 15 en twee op chromosoom 1 met verhoogd risico om kransslagaderziekte en hartaanvallen werden geassocieerd te ontwikkelen de studie ook het belang van een variant op chromosoom 9 bevestigde, vorig geïdentificeerd in een onafhankelijke studie.
„Wij spreken niet hier over zeldzame genetische varianten, maar eerder zegt de varianten die in onze bevolking,“ zeer gemeenschappelijk zijn Professor Nilesh Samani, de Britse Stoel van de Stichting van het Hart van Cardiologie bij de Universiteit van Leicester, en hoofdauteur op het document. „Veel van deze genetische varianten worden gedragen langs tussen een kwart en drie kwart witte Europeanen. Zij zijn duidelijk zeer belangrijk en verklaren een significant deel hartaanvallen die.“ voorkomen
De Genetische informatie wordt geërft van elke ouder en kan varianten omvatten die de waarschijnlijkheid van het ontwikkelen van ziekte beïnvloeden. Het Dragen van één exemplaar van de onlangs-geïdentificeerde varianten verhoogt de kansen om hartkwaal te ontwikkelen met minstens 20 percenten; het dragen van twee dergelijke exemplaren zou het risico met meer dan 40 percenten verhogen. Een persoon die exemplaren van meer dan één van de genetische varianten draagt kan op een wezenlijk hoger risico zijn, daarom.
Het „Begrip van de genetica die tot hartkwaal leidt is een krachtig hulpmiddel om ons te vertellen hoeveel risico een persoon onder ogen ziet,“ zegt Professor Samani. „Nochtans, is het belangrijk om te benadrukken dat zelfs als een persoon één of meer van de risicovarianten draagt, zij nog kunnen een doen hun risico verminderen door een gezonde levensstijl goed te keuren, rokend niet en als zij hoge bloeddruk of verhoogde cholesterolniveaus hebben, om behandeld deze te hebben.“
Hoewel de onderzoekers weten dat enkele betrokken varianten bij de celgroei en celafdeling betrokken zijn, werken zij nu om precies te begrijpen hoe dit tot hartkwaal leidt.
„Wij nog kennen niet het gehele verhaal, maar deze bevindingen zijn een belangrijke stap langs de manier aan het begrip van wat hartkwaal veroorzaakt,“ zegt Professor Alistair Hall van de Universiteit van Leeds, ook een medeauteur van de studie. „Is de hartkwaal een complexe ziekte, die een aantal genetische varianten, velen impliceren die tot nu toe niet om bij hartkwaal waren verondersteld worden betrokken.“