Wissenschaftler haben zum ersten Mal gezeigt, dass ein Protein möglicherweise, das in die Übertragung des Fettes im Blut mit einbezogen wird, auch beeinflußt, wie Fettzellen Fett speichern.
Richard E. Morton und Lahoucine Izem, Forschungswissenschaftler an der Cleveland-Klinik-Basis, haben gezeigt, dass das Protein, genannt Cholesterylesterübergangsprotein (CETP), in die zelluläre Speicherung und in die Regelung des Cholesterins und anderer Fette und infolgedessen miteinbezogen vermutlich unerwartete Beiträge zur Korpulenz und zum Diabetes hat wird.
„CETP bekannt, um verschiedene Baumuster des Fettes zwischen Lipoproteine hin- und herzufahren - Kombinationen des Fettes und des Proteins, die Fette im Blut transportieren,“ sagt Morton. „In dieser Studie, zeigen wir, dass CETP auch Fette innerhalb der Fettzellen zwischen zwei verschiedene Bereiche hin- und herfährt und dass Fettzellen mit verringerten Niveaus von CETP nicht imstande sind, Fette normalerweise aufzubereiten.“
Die neue Studie, im Punkt Am 27. Juli des Zapfens von Biochemiegesamtbedeutung veröffentlicht werden.
Die Forschung, die während des letzten Jahrzehnts durchgeführt wird, hat dass CETP-Affekte gezeigt, wie ein Baumuster Fett Rufcholesterylester vom Blutplasma in Zellen verschoben wird. Da Fettzellen reichliches CETP machen, entschieden sich Morton und Izem, zu prüfen, welches CETP innerhalb einer Fettzelle tut und was Fettzellen geschehen würde, die in CETP unzulänglich sind.
Die Wissenschaftler beachteten, dass die Fettzellen, die CETP ermangeln, Cholesterin, Cholesterylester und ein anderes Fett nicht machen und speichern, das konnten Triglyzerid genannt wurde, wie normale Fettzellen tun. In den CETP-unzulänglichen Zellen riefen der Cholesterylester und -triglyzerid, die in einem zellulären Fach akkumuliert wurden, den Endoplasmanetzmagen (ER), während eine unnormal niedrige Menge dieser Fette „in den Lipidtröpfchen“ gesehen wurde - lokale Aufspeicherungen des Fettes in den Fettzellen.
Morton und Izem schlagen vor, dass, in den normalen Zellen, CETP Cholesterylester und Triglyzerid vom ER überträgt, in dem sie, zu den Lipidtröpfchen gemacht werden, in denen sie gespeichert werden. In den Zellen, die CETP, nur ein ermangeln, Bruch beider Fette wird vom ER zu den Lipidtröpfchen getragen. Auch da Cholesterin produziert wird, indem man Cholesterylester in den Lipidtröpfchen aufgliedert, führen untergeordnete des Cholesterylesters zu etwas Cholesterin in den Tröpfchen.
„CETP-unzulängliche Zellen haben Mengen Cholesterin aus dem Gleichgewicht gebracht und Fette,“ sagt Morton. „Sie haben zu viel Cholesterylester und -triglyzeride im ER und in nicht genug von ihnen in den Lipidtröpfchen. Auch diese Zellen ermittlen, dass sie zu viel Cholesterin haben, obgleich sie wirklich niedrige Mengen Cholesterin haben. Gesamt, steuern die Zellen nicht richtig die Menge von Fetten, die sie machen und speichern mehr.“
Eine Konsequenz der anormalen Verteilung der Fette zwischen Zellfächern ist-, dass Cholesterylester und -triglyzeride nicht leicht verwendet werden können. In den normalen Zellen wenn diese zwei Fette in den Tröpfchen akkumulieren, können sie von den Tröpfchen gelöscht werden und durch die Zelle dann verwendet werden, nachdem die Fette durch die Enzyme aufgegliedert werden, die Hydrolasen genannt werden. Aber, da Hydrolasen in den Tröpfchen und nicht im ER sind, können die Zellen, die in CETP niedrig sind, die Fette nicht aufgliedern, die sie speichern, wie effektiv, Morton und Izem sagen.