Научные Работники показывали для the first time того протеин, котор включили в переход сала в крови может также влиять на как тучные клетки хранят сало.
Ричард E. Morton и Lahoucine Izem, научные работники исследования на Учредительстве Клиники Кливленд, показывали что вызванный протеин, протеином переноса эстера холестерила (CETP), включается в клетчатые хранение и регулировку холестерола и других сал и, в результате, вероятно имеет непредвиденные вклады к тучности и мочеизнурению.
«Знаны, что двигает CETP разные виды взад и вперед сала между липопротеинами - сочетание из сало и протеин которые транспортируют сала в крови,» Morton говорит. «В этом изучении, мы показываем что CETP также двигает сала взад и вперед внутри тучных клеток между 2 отдельно областями и что тучные клетки с уменьшенными уровнями CETP неспособны обрабатывать сала нормально.»
Новое изучение, к выходило в свет в вопросе 27-ое июля Журнала важности Биологической Химии общей.
Исследование выполненное во время прошлой декады показывало что аффекты CETP как тип вызванного салом эстера холестерила двинут от плазмы крови в клетки. В Виду Того Что тучные клетки делают обильное CETP, Morton и Izem решили рассмотреть какое CETP делает внутри тучной клетки и что случилось бы к тучным клеткам которые недостаточны в CETP.
Научные работники заметили что тучные клетки нуждаясь CETP не смогли сделать и сохранить холестерол, эстер холестерила, и другое вызванное сало триглицеридом как нормальные тучные клетки делают. В CETP-недостаточных клетках, эстер и триглицерид холестерила аккумулированные в клетчатом отсеке вызвали эндоплазменный ретикулум (ER), пока абнормально низкое количество этих сал было увидено в «капельках липида» - местные накопления сала в тучных клетках.
Morton и Izem предлагают что, в нормальные клетки, CETP переносит эстер холестерила и триглицерид от ER, где они сделано, к капелькам липида, где они хранятся. В клетках нуждаясь CETP, только фракция оба сала снесены от ER к капелькам липида. Также, в виду того что холестерол произведен эстером холестерила пробивания изоляции в капельках липида, более низкие уровни эстера холестерила водят к более малому количеству холестерола в капельках.
«CETP-недостаточные клетки нарушали равновесие количество холестерола и сала,» Morton говорит. «Они имеют слишком много эстера и триглицериды холестерила в ER и не достаточно из их в капельках липида. Также, эти клетки воспринимают что они имеют слишком много холестерола, хотя они фактически имеют низкое количество холестерола. Обще, клетки правильно не контролируют количество сал они сделают и будут хранить больше.»
Последствие анормалного распределения сал между отсеками клетки что эстер и триглицериды холестерила нельзя использовать легко. В нормальных клетках, когда эти 2 сала аккумулируют в капельках, их можно извлечь от капелек и после этого использовать клеткой после того как сала сломленный спуск вызванными энзимами гидролазами. Но в виду того что гидролазы в капельках и не в ER, клетки низкие в CETP не могут сломать вниз с сал они хранит как эффектно, Morton и Izem говорят.