Ein Weg zu einer langen und gesunden Lebensdauer legt möglicherweise den rechten Ausgleich im Insulinsignalisieren zwischen dem Gehirn und dem Rest des Gehäuses, entsprechend neuer Forschung vom Krankenhaus der Kinder Boston fest.
Die Studie, veröffentlicht im Punkt Am 20. Juli der Wissenschaft, verstärkt nicht nur den Wert des Exerzierens und des Essens in der Mäßigung, aber auch Hilfen erklären ein Paradox in der Langlebigkeitsforschung.
Insulin sendet ein wesentliches Signal während des Gehäuses, das Zellen mitteilt, Zucker vom Blut zu verwenden. Aber, wenn Zellen für Insulin weniger empfindlich werden, das häufig geschieht, während wir Gewicht altern und gewinnen, muss das Gehäuse mehr Insulin Zucker unter Regelung halten und Baumuster vermeiden lassen - Diabetes 2. Für eine lange Zeit dachten Kliniker und Wissenschaftler, dass „mehr Insulin eine gute Sache war,“ sagt Morris-Weiß, Doktor, ein Howard Hughes Medical Institute-Forscher in der Abteilung der Kinder von Endokrinologie, die die neue Studie führte. „Aber das erhöhte Insulin kommt auch in das Gehirn, in dem es schädlich sein kann.“
Studien in den Endlosschraube C. elegans und in den Fruchtfliegen stellen dar, dass dem die Verringerung des Insulinsignalisierens Lebensdauer verlängert. Aber in den Menschen und in den Nagetieren, verursacht die Verringerung des Insulins, das signalisiert häufig, Diabetes. Die Ansicht, dass Insulin Lebensdauer verringern könnte, ist schwierig, mit Jahrzehnten der klinischen Praxis und der wissenschaftlichen Untersuchung zu versöhnen, Diabetes zu behandeln.
Weiß vermutete dass die Taste zum Erklären dieses Paradox-und zur Maximierung von Gesundheit und Langlebigkeit-ist, das Insulin zu verringern, das nur in das Gehirn signalisiert. Um diese Idee zu prüfen, maß das Team des Weiß Langlebigkeit und andere Eigenschaften in einigen Gruppen Mäusen. In einer Gruppe verwendeten sie einen genetischen Trick, um zur Hälfte der Menge von Irs2, ein Protein, das das Insulinsignal innerhalb der Zelle trägt, in jeder Zelle des Gehäuses zu schneiden. Zwei andere Gruppen Mäuse wurden genetisch ausgeführt, um Hälfte oder fast alle, Irs2 zu haben gelöscht nur von den Gehirnzellen. Eine Andere Gruppe normale Mäuse diente als Bediengeräte.
„Zu unserer Überraschung, lebten alle ausgeführten Mäuse länger,“ sagt Akiko Taguchi, Doktor, erster Autor der Studie. Sogar überraschend, lebten die Mäuse, die Irs2 nur im Gehirn ermangeln, fast halbes Jahr länger, als die normalen Mäuse - eine 18-Prozent-Zunahme der Lebensdauer - trotz des Seins überladen und des Habens des höheren Blutinsulins, Änderungen nivelliert, die normalerweise Lebensdauer verringern. Diese langlebigen Mäuse waren im hohen Alter aktiver, behielten jugendliche Stoffkreisläufe (brennender Zucker bis zum Tag und Fett bis zum Nacht) bei und behielten schützende Niveaus von Antioxidansenzymen wie Superoxidedismutase, die gegen oxidativen Stress sich schützen, oder „biologischem Verrosten,“ im Gehirn und im Gehäuse bei.
Die Mäuse mit den normalen Stufen des Gehirns Irs2 würdevoll gealtert kleiner - sie verloren die metabolischen Rhythmen von Jugend, wurden sesshafter und hatten Antioxidansenzyme nach den Mahlzeiten verringert und verließen sie verletzbar auf zellulärem Schaden. Solcher Schaden bezieht mit einem Hauptrechner von altersbedingten Krankheiten wie Atherosclerose, Alzheimerkrankheit und Krebs aufeinander, den Weißen Anmerkungen.
Weiß glaubt, dass die Studienergebnisse ein neues Konzept zum Verhindern von Krankheiten vorschlagen, die Lebensdauer verkürzen. „Die ausgeführten Mäuse leben länger, weil die Krankheiten, die sie beenden - Krebs, Herz-Kreislauf-Erkrankung und andere - hinausgeschoben werden, indem man Insulin Ähnliches Signalisieren im Gehirn verringert,“ er sagt, „unabhängig davon, wie viel Insulin dort ist im Rest des Gehäuses.“
Drogen, die Signalisieren Irs2 im Gehirn regeln (aber nicht anderswo im Gehäuse) sind eine mögliche vorbeugende Strategie, aber keine solche Droge ist schon gefunden worden. Gerichtete Drogen sind, weil Irs2 in anderen Geweben benötigt wird, besonders die pankreatischen Betazellen wichtig, die Insulin produzieren.