Μια διαδρομή σε μια μακρά και υγιή ζωή μπορεί να είναι για την ίδρυση της σωστής ισορροπίας στην ινσουλίνη σηματοδότηση μεταξύ του εγκεφάλου και του υπόλοιπου σώματος, σύμφωνα με νέα έρευνα από το Νοσοκομείο Παίδων της Βοστόνης .
Η μελέτη, που δημοσιεύθηκε στο 20 Ιούλη έκδοση του Science, όχι μόνο ενισχύει την αξία της άσκησης και η κατανάλωση με μέτρο, αλλά επίσης εξηγεί ένα παράδοξο στην έρευνα για τη μακροζωία.
Η ινσουλίνη στέλνει ένα σημαντικό μήνυμα σε όλο το σώμα λέει κύτταρα για να χρησιμοποιήσει το σάκχαρο από το αίμα. Αλλά όταν τα κύτταρα να γίνουν λιγότερο ευαίσθητα στην ινσουλίνη, η οποία συχνά συμβαίνει καθώς μεγαλώνουμε και αύξηση του σωματικού βάρους, το σώμα πρέπει να κάνει περισσότερη ινσουλίνη για να κρατήσει υπό έλεγχο τη ζάχαρη και την αποφυγή του διαβήτη τύπου 2. Για μεγάλο χρονικό διάστημα, οι κλινικοί γιατροί και οι επιστήμονες πίστευαν ότι «περισσότερη ινσουλίνη ήταν ένα καλό πράγμα", λέει ο Morris White, PhD, Ιατρικό Ινστιτούτο Howard Hughes ερευνητής στο τμήμα Παίδων του Ενδοκρινολογίας, ο οποίος ήταν επικεφαλής της νέας μελέτης. "Αλλά η αυξημένη ινσουλίνη παίρνει επίσης στον εγκέφαλο, όπου μπορεί να είναι επιβλαβής."
Μελέτες που έγιναν στο σκουλήκι C. elegans και σε μύγες των φρούτων δείχνουν ότι η μείωση της σηματοδότησης της ινσουλίνης επιμηκύνει τη διάρκεια ζωής. Αλλά σε ανθρώπους και τρωκτικά, μειώνοντας σηματοδότησης ινσουλίνης συχνά προκαλεί διαβήτη. Η άποψη ότι η ινσουλίνη θα μπορούσε να μειώσει τη διάρκεια ζωής είναι δύσκολο να συμβιβαστούν με δεκαετίες κλινικής πρακτικής και επιστημονικής έρευνας για τη θεραπεία του διαβήτη.
Λευκό υποψία ότι το κλειδί για να εξηγήσει αυτό το παράδοξο-και τη μεγιστοποίηση τόσο για την υγεία και τη μακροζωία-είναι η μείωση της ινσουλίνης σηματοδότησης μόνο στον εγκέφαλο. Για να ελέγξετε την ιδέα αυτή, η ομάδα του White μετράται μακροζωία και άλλα χαρακτηριστικά σε αρκετές ομάδες των ποντικών. Σε μία ομάδα, χρησιμοποίησαν ένα γενετικό τρικ για να μειώσει στο μισό το ποσό των Irs2, μια πρωτεΐνη που μεταφέρει το σήμα της ινσουλίνης στο εσωτερικό του κυττάρου, σε κάθε κύτταρο του σώματος. Δύο άλλες ομάδες ποντικών τροποποιηθεί γενετικά ώστε να έχουν το ήμισυ, ή σχεδόν όλοι, Irs2 αφαιρείται μόνο από τα κύτταρα του εγκεφάλου. Μια άλλη ομάδα φυσιολογικά ποντίκια, χρησιμοποιήθηκαν ως μάρτυρες.
«Προς έκπληξή μας, όλα τα μεταλλαγμένα ποντίκια έζησαν περισσότερο», λέει ο Akiko Taguchi, PhD, πρώτος συγγραφέας της μελέτης. Ακόμη πιο εκπληκτικό, τα ποντίκια που δεν Irs2 μόνο στον εγκέφαλο έζησε σχεδόν μισό χρόνο περισσότερο από τα φυσιολογικά ποντίκια - κατά 18 τοις εκατό αύξηση στη διάρκεια ζωής τους - παρά το γεγονός ότι υπέρβαρα και έχουν αυξημένα επίπεδα ινσουλίνης στο αίμα, αλλαγές που μειώνουν συνήθως διάρκεια ζωής. Αυτά τα μακράς διάρκειας ζωής, τα ποντίκια ήταν πιο δραστήριοι σε μεγάλη ηλικία, διατήρησε νεανική μεταβολικές κύκλους (κάψιμο της ζάχαρης με τη μέρα και το λίπος από τη νύχτα) και διατηρούνται προστατευτικά επίπεδα των αντιοξειδωτικών ενζύμων όπως η δισμουτάση του υπεροξειδίου, που προστατεύουν από το οξειδωτικό στρες, ή "βιολογικά σκουριάζει , "στον εγκέφαλο και το σώμα.
Τα ποντίκια με φυσιολογικά επίπεδα του εγκεφάλου Irs2 ηλικίας κάτω με χάρη - έχασαν τη μεταβολική τους ρυθμούς της νεολαίας, έγινε πιο καθιστική ζωή, και είχαν μειωμένη αντι-οξειδωτικών ενζύμων μετά τα γεύματα, αφήνοντάς τους ευάλωτους σε κυτταρική βλάβη. Η βλάβη αυτή σχετίζεται με μια σειρά από ηλικιακές ασθένειες, όπως η αθηροσκλήρωση, η νόσος και ο καρκίνος του Αλτσχάιμερ, σημειώνει White.