長く健康な生活への一つのルートはから新しい研究によると、脳と体の残りの部分との間でシグナリングインシュリンの適切なバランスを確立することができますボストン小児病院 。
科学の7月20日号に掲載された研究では、、だけでなく、適度に運動し、食べることの価値を強化するだけでなく、寿命の研究のパラドックスを説明するのに役立ちます。
インスリンが血液から糖を使用するために、細胞を伝える体全体の重要なシグナルを送ります。しかし、細胞は、しばしば私たちの年齢と体重が増えるように起こるインスリンへの感受性が低いとなるとき、ボディは制御の下で砂糖を維持し、2型糖尿病を避けるために、より多くのインスリンを作る必要があります。長い間、臨床医と科学者がいると思った"より多くのインスリンが良いことだった"とモリスホワイト博士は、新しい研究を主導した内分泌学、小児部門のハワードヒューズ医学研究所の研究者は述べています。 "しかし、増加したインスリンはまた、それが有害であることができる脳、中に入ってしまいます。"
ワームは Cの研究虫やショウジョウバエでは、インスリンシグナル伝達を減少させることが寿命を長くすることを示している。しかし、人間と齧歯類では、インスリンシグナル伝達を減少させることはしばしば糖尿病を引き起こします。インスリンは、寿命を減らすことができるビューは、臨床実践と糖尿病を治療するための科学的研究の十年と和解することは困難です。
ホワイトは、このパラドックスと健康との両方最大にするために説明するキーだけ脳内のシグナル伝達インスリンを減らすために寿命が - であること。疑わこのアイデアをテストするには、白のチームは、マウスのいくつかのグループに長寿と他の特性を測定した。つのグループで、彼らは、IRS2の半分の量にカットして体のあらゆる細胞で、細胞内のインスリンシグナルを運ぶタンパク質の遺伝的トリックを使用していました。マウスの2つの他のグループは遺伝的に半分を持つように設計、またはほぼすべて、IRS2は唯一脳細胞から削除されました。対照として正常マウスの別のグループ。
"驚いたことに、改変マウスのすべてが長く住んで、"明子田口博士は、研究の最初の著者は述べています。さらに驚くべきことには、脳だけでIRS2を欠損したマウスは、もはや正常なマウスに比べてほぼ半年住んでいた - 寿命の18％増 - 太り過ぎと高い血中インスリン濃度、通常の寿命を減少させる変更を持っていないにもかかわらず。これらの長命のマウスは、古い時代のより活動的であった（夜で昼と脂肪で砂糖を燃やして）若々しい代謝サイクルを保持し、そのようなスーパーオキシドジスムターゼ、酸化ストレスから保護する、または錆"生物としての抗酸化酵素の保護レベルを保持、"脳と体インチ
あまり優雅に熟成正常な脳IRS2レベルを持つマウスは - 彼らは、若者の代謝リズムを失い、多くの定住になり、そして食事の後に抗酸化酵素を減少していた、細胞の損傷に対して脆弱残す。このような損傷は、アテローム性動脈硬化症、アルツハイマー病や癌などの加齢に伴う病気のホストと相関ホワイト指摘している。
白は、調査結果は、寿命を短くする疾患を予防する新しいアプローチを示唆すると考えています。 "人を殺す病気のため改変マウスが長生き - 癌、心血管疾患および他のものは - 脳内シグナル伝達のようなインスリンを減らすことによって延期されている、"彼は関係なく、残りの部分にあるどれだけのインスリン"と言うボディ。"
（ただし、体の他の部分に）脳内IRS2シグナリングを調節する薬は一つの可能な予防戦略であるが、そのような薬剤はまだ見つかっていない。 IRS2が特に他の組織、インスリンを産生する膵β細胞で必要とされているため、標的薬が重要になります。