길고 건강한 생활에 1개의 경로는 아동 병원 보스톤에서 새로운 연구에 따라 바디의 두뇌와 나머지 사이 인슐린 신호에 있는 적당한 균형을, 설치할 수 있습니다.
과학의 7월 20일 문제점에서 간행된 연구 결과는, 뿐만 아니라 절도에서 운동하고 먹기의 가치를 강화합니다, 또한 도움은 근속기간 연구에 있는 역설을 설명합니다.
인슐린은 혈액에서 설탕을 사용하도록 세포를 말하는 바디를 통하여 생명 신호를 송신합니다. 그러나 세포가 무게가 우리에 의하여 나이 들고 얻는 때 수시로 일어나는 인슐린에 보다 적게 과민하게 될 때, 바디는 추가 설탕을 통제의 밑에 보존하고 타입-2 당뇨병을 피하기 위하여 인슐린을 만들어야 합니다. "추가 인슐린 좋은 것이었다고 오랜동안에, 임상의와 과학자는,"가 말합니다 Morris 백색, PhD 의 새로운 연구 결과를 지도한 아이들의 내분비학의 부에 있는 Howard Hughes 의학 학회 조사자를 생각했습니다. "그러나 증가시킨 인슐린은 또한." 유해할 수 있는 두뇌로 얻습니다,
벌레 C. elegans와 과실 해충에서 연구 결과는 그것이라고 인슐린 신호를 감소시키는 것이 수명을 길게한다는 것을 보여줍니다. 그러나 인간과 설치류에서, 신호하는 인슐린을 감소시키는 것은 수시로 당뇨병을 일으키는 원인이 됩니다. 인슐린이 수명을 감소시킬 수 있었다 전망은 당뇨병을 취급하는 임상 사례 및 과학적인 수사의 십년간으로 화해시키기 어렵습니다.
백색은 이것 설명에 역설 및 건강 둘 다 확대에 키 의심하고 두뇌에서서만 신호하는 인슐린을 감소시키는 근속기간 입니다. 이 아이디어를 시험하기 위하여는, 백색의 팀은 마우스의 몇몇 단에 있는 근속기간 그리고 그밖 특성을 측정했습니다. 1명 단에서는, 그(것)들은 Irs2 반으로 자르기 위하여 유전 간계를 양, 세포 안쪽에 인슐린 신호를 전송하는 바디의 각 세포에서 단백질 이용했습니다. 마우스의 2개의 그밖 단에는 유전으로 반, 또는 뇌세포에서만 제거된 거의 모두가, Irs2 있기 위하여 설계되었습니다. 일반적인 마우스의 다른 단은 통제로 봉사했습니다.
"우리의 놀람에, 설계한 마우스 모두는 오래 살았습니다," Akiko Taguchi, PhD 의 연구 결과의 첫번째 저자를 말합니다. 훨씬 의외, 두뇌 반에서서만 Irs2가 결여되어 마우스는 일반적인 마우스 - 수명에 있는 18% 증가 -가 중량이 초과된과 더 높은 혈액 인슐린이 있는에도 불구하고 -, 일반적으로 수명을 감소시키는 변경 수평하게 하다 더 길었던 년 거의 살았습니다. 이 장명한 마우스는 노년기에서 활성화되, 발랄한 신진 대사 주기 (점화 설탕 및 밤까지 일까지 지방질)를 유지하고 두뇌 및 바디에서 산화 긴장에 대하여 보호하는, superoxide 불균등화 효소 또는 "생물학 부식과 같은 산화를 억제하는 효소의 방어적인 수준을," 유지했습니다.
더 적은이라고 적절하게 나이 드는 일반적인 두뇌 Irs2 수준을 가진 마우스 - 그(것)들은 젊음의 신진 대사 가락을 분실하고, 앉아 있게 되고, 그(것)들을 취약한 떠나는 식사 후에 셀 방식 손상으로 산화를 억제하는 효소를 감소시켰었습니다. 그 같은 손상은 아테롬 Alzheimer의 질병 및 암 의 백색 주와 같은 연령과 관련된 질병 다수와 상관합니다.
백색은 연구 결과 사실 인정이 수명을 단축하는 질병 방지에 새로운 접근을 건의한다고 믿습니다. "그(것)들을 죽이는 질병이 두뇌에 있는 신호 인슐린 같이 감소시켜서 - 암, 심장 혈관 질병 및 그 외 - 거기 얼마 인슐린이 바디의 나머지에 관계 없이에." 있는지 연기되고 있기 때문에 설계한 마우스 그는 오래,"는 말합니다, "삽니다
두뇌에 있는 Irs2 신호를 통제하는 약은 (그러나 다른 곳에 바디에서) 1개의 가능한 예방 전략, 그러나 그 같은 약이 아직 있었습니다 없습니다. 표적으로 한 약은 Irs2가 그밖 조직에서 필요로 하기 때문에 중요할 것입니다, 인슐린을 생성하는 특히 췌장 beta 세포.