Uma rota a uma vida longa e saudável pode estabelecer o balanço direito na sinalização da insulina entre o cérebro e o resto do corpo, de acordo com a pesquisa nova do Hospital de Crianças Boston.
O estudo, publicado na introdução do 20 de julho da Ciência, reforça não somente o valor do exercício e de comer na moderação, mas igualmente as ajudas explicam um paradoxo na pesquisa da longevidade.
A Insulina envia um sinal vital durante todo o corpo que diz pilhas para usar o açúcar do sangue. Mas quando as pilhas se tornam menos sensíveis à insulina, que acontece frequentemente enquanto nós envelhecemos e ganhamos o peso, o corpo deve fazer mais insulina para manter o açúcar sob o controle e para evitar o tipo - diabetes 2. Por muito tempo, os clínicos e os cientistas pensaram que “mais insulina era uma boa coisa,” dizem o Branco de Morris, PhD, um investigador do Howard Hughes Medical Institute na Divisão das Crianças da Endocrinologia, que conduziu o estudo novo. “Mas a insulina aumentada igualmente obtem no cérebro, onde pode ser prejudicial.”
Os Estudos nos elegans do sem-fim C. e em moscas de fruto mostram que isso reduzir a sinalização da insulina alonga o tempo. Mas nos seres humanos e nos roedores, reduzir a insulina que sinaliza causa frequentemente o diabetes. A vista que a insulina poderia reduzir o tempo é difícil de reconciliar com décadas da prática clínica e da investigação científica tratar o diabetes.
O Branco suspeitou que a chave a explicar isto paradoxo-e a maximizar a saúde e longevidade-está reduzir a insulina que sinaliza somente no cérebro. Para testar esta ideia, a equipe do Branco mediu a longevidade e as outras características em diversos grupos de ratos. Em um grupo, usaram um truque genético para cortar ao meio da quantidade de Irs2, uma proteína que levasse o sinal da insulina dentro da pilha, em cada pilha do corpo. Outros Dois grupos de ratos foram projectados genetically para ter a metade, ou o quase tudo, Irs2 removido somente dos neurónios. Um Outro grupo de ratos normais serviu como controles.
“A nossa surpresa, todos os ratos projetados viveram mais por muito tempo,” diz Akiko Taguchi, PhD, primeiro autor do estudo. Ainda mais surpreendentes, os ratos que faltam Irs2 somente no cérebro viveram quase metade um do ano mais longo do que os ratos normais - um aumento de 18 por cento no tempo - apesar de ser excessos de peso e de ter uma insulina mais alta do sangue nivelam, as mudanças que reduzem geralmente o tempo. Estes ratos duradouros eram mais activos na idade avançada, retinham os ciclos metabólicos jovens (açúcar de queimadura no dia e gordura na noite) e retinham níveis protectores de enzimas antioxidantes tais como o dismutase do superoxide, que protegem contra o esforço oxidativo, ou “a oxidação biológica,” no cérebro e no corpo.
Os ratos com os níveis normais do cérebro Irs2 envelhecidos menos graciosa - perderam os ritmos metabólicos da juventude, tornaram-se mais sedentariamente, e tinham reduzido enzimas antioxidantes após as refeições, saindo d vulneráveis a dano celular. Tal dano correlaciona com um anfitrião de doenças relativas à idade tais como a aterosclerose, a Doença de Alzheimer e o cancro, notas Brancas.
O Branco acredita que os resultados do estudo sugerem uma aproximação nova a impedir as doenças que encurtam o tempo. “Os ratos projetados vivem mais por muito tempo porque as doenças que as matam - cancro, doença cardiovascular e outro - estão sendo adiadas reduzindo insulina-como a sinalização no cérebro,” dizem, “apesar de quanto insulina lá está no resto do corpo.”
As Drogas que regulam a sinalização Irs2 no cérebro (mas não em outra parte no corpo) são uma estratégia preventiva possível, mas nenhuma tal droga foram encontradas ainda. As drogas Visadas serão importantes porque Irs2 é necessário em outros tecidos, particularmente as beta pilhas pancreáticos que produzem a insulina.