Одна трасса к длинней и здоровой жизни может устанавливать правый баланс в signaling инсулина между мозгом и остальноями тела, согласно новому исследованию от Больницы Детей Бостона.
Изучение, опубликованное в вопросе 20-ое июля Науки, не только усиливает значение работать и еды в умеренности, но также помощь объясняет парадокс в исследовании долговечности.
Инсулин посылает существенный сигнал повсеместно в тело говоря, что клетки использовали сахар от крови. Но когда клетки будут более менее чувствительными к инсулину, который часто случается по мере того как мы стареем и приобретаем вес, тело должно сделать больше инсулина для того чтобы держать сахар под управлением и во избежание тип - мочеизнурение 2. В течение длительного времени, врачи-клиницисты и научные работники думали что «больше инсулина был хорошей вещью,» говорят Белизну Морриса, PhD, исследователя Института Говарда Hughes Медицинский в Разделении Детей Эндокринологии, которое вело новое изучение. «Только увеличенный инсулин также получает в мозг, где он может быть вредн.»
Изучения в elegans C. глиста и в фруктовых мухах показывают что тому уменьшение signaling инсулина удлиняет продолжительность жизни. Но в людях и грызунах, уменьшение инсулина сигнализируя часто причиняет мочеизнурение. Взгляд что инсулин смог уменьшить продолжительность жизни трудн для того чтобы примирить с декадами клинической практики и научного исследования обработать мочеизнурение.
Белизна заподозрила что ключ к объяснять это парадокс-и к увеличивать и здоровье и долговечност-был уменьшить инсулин сигнализируя только в мозг. Для того чтобы испытать эту идею, команда Белизны измерила долговечность и другие характеристики в нескольких групп в составе мыши. В одной группе, они использовали генетическую выходку для того чтобы отрезать в половине количества Irs2, протеина который носит сигнал инсулина внутри клетки, в каждой клетке тела. 2 других группы в составе мыши genetically были проектированы для того чтобы иметь половину, или почти все, Irs2, котор извлекли только от клеток головного мозга. Другая группа в составе нормальные мыши служила как управление.
«К нашему сярпризу, все проектированные мыши жили более длиной,» говорит Akiko Taguchi, PhD, первый автор изучения. Даже более удивительно, мыши нуждаясь Irs2 только в мозге жили почти половина год более длинний чем нормальные мыши - увеличение 18 процентов в продолжительности жизни - несмотря на быть полный и иметь более высокий инсулин крови выравнивают, изменения которые обычно уменьшают продолжительность жизни. Эти длинн-ые мыши были более активны в старости, сохраняли моложавые метаболически циклы (горя сахар к день и сало к ноча) и сохраняли защитные уровни противоокислительн энзимов как dismutase superoxide, которые защищают против оксидативного усилия, или «биологический ржаветь,» в мозге и теле.
Мыши при нормальные уровни мозга Irs2 постаретые грациозно - они потеряло метаболически ритмы молодости, стало более сидячим, и уменьшило противоокислительн энзимы после ед, выходя они уязвимым к клетчатому повреждению. Такое повреждение сопоставляет с хозяином врем-родственных заболеваний как атеросклероз, Болезнь Альцгеймераа и рак, примечания Белые.
Белизна верит что заключения изучения предлагают новый подход к предотвращать заболевания которые сокращают продолжительность жизни. «Проектированные мыши живут более длиной потому что заболевания которые убивают их - рак, сердечнососудистое заболевание и другие - откладываются путем уменьшение инсулин-как signaling в мозге,» он говорят, «независимо от насколько инсулина там в остальноях тела.»
Снадобья которые регулируют signaling Irs2 в мозге (но не в другом месте в теле) одна возможная профилактическая стратегия, но никакое такое снадобье пока были найдены. Пристрелнные снадобья будут важны потому что Irs2 необходимо в других тканях, в частности поджелудочные бета клетки которые производят инсулин.