减少在脑子的胰岛素信号可能延长寿命

一个途径到长和健康寿命可能设立正确的平衡在脑子和这个机体的其余的之间胰岛素信号，根据从儿童医院波士顿的新的研究。

这个研究，发布在科学的 7月 20日问题，不仅加强执行和吃的值在缓和，而且帮助解释在长寿研究的一个矛盾。

胰岛素发出在告诉这个的机体中的一个重要信号细胞用从这滴血液的糖。 但是，当细胞变得较不敏感对胰岛素时，经常发生，当我们变老并且增重，这个机体必须做更多胰岛素保留糖在控制下和避免第二类型糖尿病。 长期地，临床工作者和科学家认为 “更多胰岛素是一件好事情”，说莫妮斯白色， PhD，一位霍华德・休斯医疗学院调查员对于内分泌学儿童分部，导致新的研究。 “但是增加的胰岛素也进入脑子，它可以是不利的”。

研究在蠕虫 C. elegans 和在果蝇显示那减少胰岛素信号加长寿命。 但是在人和啮齿目动物，减少发信号的胰岛素经常导致糖尿病。 这张视图胰岛素可能减少寿命是难调节与数十年临床运作和科学调查对待糖尿病。

白色怀疑这个关键字对解释此矛盾和对最大化健康并且长寿是减少仅发信号在脑子的胰岛素。 要测试此想法，白色的小组评定长寿和其他特性在几个组鼠标。 在一个组中，他们使用基因窍门切成两半相当数量 Irs2，运载在这个细胞里面的胰岛素信号的蛋白质，在这个机体的每个细胞。 其他二个组鼠标基因上被设计有一半或者接近所有， Irs2 仅去除从脑细胞。 另一个组正常鼠标担当了控制。

“对于我们的意外，所有设计的鼠标长期活”，第一个作者说 Akiko Taguchi， PhD，这个研究的。 更加惊奇，缺乏仅 Irs2 在脑子的鼠标比正常鼠标 - 在寿命的一个 18% 增量 - 几乎居住一半每久年尽管超重和有更高的血液胰岛素成水平，通常减少寿命的更改。 这些长寿的鼠标是活跃在晚年，保留年轻的新陈代谢的循环 (燃烧的糖在日之前和油脂在晚上之前) 并且保留抗氧化酵素的防护级别例如过氧化物歧化酶，防止受到氧化重点，或者 “生物生锈”，在这个脑子和机体。

与温文地变老较少的正常脑子 Irs2 级别的鼠标 - 他们丢失青年时期新陈代谢的节奏，变得更加惯座和在饭食以后使抗氧化酵素降低，留给他们易损坏到蜂窝电话故障。 这样故障关联与许多与年龄有关的疾病例如动脉粥样硬化、老年痴呆症和癌症，空白的附注。

白色相信研究发现建议一个新的途径对防止缩短寿命的疾病。 “设计的鼠标居住，因为杀害他们的疾病 - 癌症，心血管疾病和其他 - 通过减少在脑子的象胰岛素的信号延期”，他长期说， “不管那里多少胰岛素在这个机体的其余”。

调控 Irs2 在脑子的信号的药物 (但是不在别处在机体) 是一个可能的预防方法，但是没有这样药物被找到了。 被瞄准的药物将是重要的，因为 Irs2 在其他组织必要，生产胰岛素特殊的胰脏 beta 细胞。

“容易的方法保留胰岛素级别低在脑子”，白色说， “是古板的饮食和执行”。 虽然肥胖病和惯座生活方式调整在机体的区分下对胰岛素，执行可能带回它和减少血液胰岛素级别。 吃更小的饭食在较少伸手可及的距离脑子的血液保留胰岛素低，保证。 被设计的新的药物与胰岛素抗性和第二类型糖尿病战斗也许有一个相似的作用。

“此研究提供新的说明执行和不吃太多为什么是好”，说白色。 “它有更多的较少要执行的执行与我们如何查找和与健康脑子，特别是在晚年”。

这个研究也表示疑问胰岛素疗法的长期作用糖尿病的，白色添加。 “高胰岛素应该是短期解决方法到胰岛素抗性，因为它也许从长远看损坏脑子”，他说。 糖尿病和健康老化的更好的处理，他建议，应该集中使敏感的身体细胞到低相当数量胰岛素。

霍华德・休斯医疗学院、国家卫生研究所，科学的促销的日本社团和 Yamada 科学基础支持这个工作。

儿童医院波士顿是家庭对世界的最大的研究企业根据在一个小儿科治疗中心，其发现有益于子项和成人自 1869以来。 超过 500 位科学家，包括国家科学院的八名成员，医学学院的 11 名成员和霍华德・休斯医疗学院的 10 名成员包括儿童的研究团体。 建立作为子项的 20 河床医院，儿童医院波士顿今天是在优秀住院病人关心和区分的子项和系列值对复杂需要和分集小儿科和青年期医疗保健 347 河床全面中心接地的。 子项的也是哈佛医学院的主要小儿科教的子公司。

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