Una ruta a una vida larga y sana puede establecer el equilibrio correcto en la transmisión de señales de la insulina entre el cerebro y el descanso del cuerpo, según la nueva investigación del Hospital de Niños Boston.
El estudio, publicado en la aplicación del 20 de julio la Ciencia, no sólo refuerza el valor del ejercicio y de la consumición en la moderación, pero también las ayudas explican una paradoja en la investigación de la longevidad.
La Insulina envía una señal vital en el cuerpo que informa las células utilizar el azúcar de la sangre. Pero cuando las células llegan a ser menos sensibles a la insulina, que suceso a menudo mientras que envejecemos y ganamos el peso, el cuerpo debe hacer más insulina para guardar el azúcar bajo mando y para evitar el tipo - diabetes 2. Durante mucho tiempo, los clínicos y los científicos pensaron que “más insulina era una buena cosa,” dicen el Blanco de Morris, Doctorado, investigador del Howard Hughes Medical Institute en la División de los Niños de Endocrinología, que llevó el nuevo estudio. “Solamente la insulina creciente también consigue en el cerebro, donde puede ser perjudicial.”
Los Estudios en los elegans del tornillo sin fin C. y en moscas del vinagre muestran que eso reducir la transmisión de señales de la insulina alarga vida útil. Pero en seres humanos y roedores, reducir la insulina que hace señales causa a menudo la diabetes. La visión que la insulina podría reducir vida útil es difícil de reconciliar con décadas de práctica clínica y de investigación científica de tratar la diabetes.
El Blanco sospechó que el clave a explicar esto paradoja-y a maximizar salud y longevidad-es reducir la insulina que hacía señales solamente en el cerebro. Para probar esta idea, las personas del Blanco midieron longevidad y otras características en varios grupos de ratones. En un grupo, utilizaron un truco genético para cortar por la mitad la cantidad de Irs2, una proteína que lleva la señal de la insulina dentro de la célula, en cada célula del cuerpo. Dos otros grupos de ratones genético fueron dirigidos para tener mitad, o casi toda, Irs2 quitada solamente de las neuronas. Otro grupo de ratones normales sirvió como mandos.
“A nuestra sorpresa, todos los ratones dirigidos vivieron más de largo,” dice Akiko Taguchi, Doctorado, primer autor del estudio. Aún más asombrosamente, los ratones que faltaban Irs2 solamente en el cerebro casi vivieron mitad al año más largo que los ratones normales - un aumento del 18 por ciento en vida útil - a pesar de ser gordos y tener insulina más alta de la sangre nivelan, los cambios que reducen generalmente vida útil. Estos ratones de larga duración eran más activos en edad avanzada, conservaron los ciclos metabólicos jóvenes (azúcar ardiendo por día y grasa por noche) y conservaron los niveles protectores de enzimas antioxidantes tales como dismutasa del superóxido, que protegen contra la tensión oxidativa, o “oxidación biológica,” en el cerebro y el cuerpo.
Los ratones con los niveles normales del cerebro Irs2 envejecidos menos agraciado - perdieron los ritmos metabólicos de la juventud, hicieron más sedentaria, y habían reducido las enzimas antioxidantes después de las comidas, saliendo de ellas vulnerables al daño celular. Tal daño correlaciona con un ordenador principal de enfermedades relativas a la edad tales como ateroesclerosis, Enfermedad de Alzheimer y cáncer, notas Blancas.
El Blanco cree que las conclusión del estudio sugieren una nueva aproximación a prevenir las enfermedades que acortan vida útil. “Los ratones dirigidos viven porque las enfermedades que les matan - cáncer, enfermedad cardiovascular y otras - están siendo pospuestas reduciendo insulina-como la transmisión de señales en el cerebro,” él dicen más de largo, “sin importar cuánta insulina allí está en el descanso del cuerpo.”
Las Drogas que regulan la transmisión de señales Irs2 en el cerebro (pero no a otra parte en el cuerpo) son una estrategia preventiva posible, pero ninguna tal droga todavía se han encontrado. Las drogas Apuntadas serán importantes porque Irs2 se necesita en otros tejidos, determinado las células beta pancreáticas que producen la insulina.