落ち着きがない足シンドロームのための新しい遺伝の危険率

単独でドイツでは 8,000,000 人の患者は共通の神経疾患のそれに 1 つをする RLS によって影響されます。

患者は移動する衝動および夕方の足の痺れに動かすか、または歩くことによってしか取り除くことができない休むことを来るとき、および夜の間に苦しみます。 結果は厳しい睡眠障害、慢性のスリープ損失および - それと関連付けられて - 昼間の疲労であるかもしれません。 最悪の場合病気は不況および社会的な隔離の原因となるかもしれません。 年齢の RLS の増加の頻度: 終わる 65歳の 10% まで非常に異なった形式で影響を受けています、とはいえ。 しかし子供はまた病気を引き締めることができます。

ずっと RLS の原因は今のところ完全に未知です。 すべての RLS の患者の半分より多くはまた影響される他の家族について遺伝のコンポーネントが初期で病気の開発にかかわると仮定されたように、報告します。 ずっと科学者のさまざまなグループは幾年もの間 RLS の役割を担うかもしれない遺伝子を捜しています。

GSF の研究所の人類遺伝学の協会からの科学者のチーム、ミュンヘン工科大学および精神医学のための Planck の最大協会は今最初に病気の開発にかかわる危険率を識別しました: 先生の指導の下でヒトゲノムの共通の等価異形暗号の 500,000 を定めることを可能にする Juliane Winkelmann およびトマス Meitinger DNA 教授チップは使用されました。 正常な人口からの 400 人の RLS の患者と 1600 人の被験者間の等価異形暗号の分布は測定されました。 またゲノム全体の連合の調査と言われる頻繁な等価異形暗号のこのゲノム全体の比較は、ゲノムの研究のハイライトの今年 1 つです。 ドイツ、オーストリアおよびカナダからの科学者のグループは複雑でした。 教授によってエリッヒ Wichmann 行なわれる GSF の KORA の調査からの 1500 人すべてに以上の RLS の患者そして 2500 人の被験者で調査に加わりました。

GSF の genotyping プラットホームは各国用のゲノムの研究計画 (NGFN) によって部分的に資金を供給されました。

識別された遺伝子 MEIS1、 BTBD9 および LBXCOR1 の機能は含まれた皆を驚かしました: それらは有機体の萌芽期の開発に関連して知られている遺伝子です。 この作業段階の間にそれらはエクストレミティおよび中枢神経系のパターン形成にかかわります。 大人に於いてのこれらの遺伝子の役割は今さらに詳しく検査されなければなりません。

いつまでに遺伝の危険率についての知識が革新的で新しい治療上の概念で実行することができるか見られることを残ります。 いずれにしても新しい方法はこの病気の遺伝および非遺伝の原因の全範囲の説明のために今開発されてしまいました。 これは研究者に RLS の開発にかかわるセル生物学の理解を得るための全く新しい見通しを提供します。

http://www.gsf.de