よい食事療法 + 練習 = 頭脳および長い生命のより少ないインシュリン!

米国の科学者は減らしてことをよく秘密が長寿にあることができる言います頭脳のインシュリンの処置を。

彼らは若者の保存の手段として頭脳のインシュリンの処置を減らすので練習を支持しています。

研究者はより正常な実験室マウスおよび秘密が欠けていたインシュリンに影響を与えるある特定の主遺伝子、ブドウ糖を調整するホルモンにだった過剰食べた太られた突然変異体マウスを作成し、糖尿病の徴候が、今までのところでは 18% 住まれていて長さありました。

研究者は練習がボディのためによいなぜのことをか遺伝子工学がより少しを食べるおよび運動効果をまねた言い、それ以上の証拠を提供する。

それはまたこれがなぜのそうあるか新しい説明を提供します。

好ましいタイプ 2 の糖尿病を扱うのにインシュリンを使用することどのようにであるか結果がまた質問することを Morris 先生の白、ボストンの小児病院のハワード・ヒューズの医学の協会の調査官は言います。

ミバエおよび回虫の前の研究は血糖レベルを調整するホルモンのインシュリンの作業を減らすことが寿命を増加できることを提案しました。

一般に生きているより長いに規則的に運動させる研究がまた提案した人々は人々にそうあるために厳密な食事療法に動物を置くことはまた彼らの生命を拡張するが、これまだことを示されていないし。

白い先生および彼のチームは 2 つの効果がリンクされたかどうか見るために着手しました; それらはインシュリンの効果に絶食および練習がセルをよりインシュリンに敏感にさせるので意味するインシュリンを、より効率的に答えます見ました。

それらはまた全体のインシュリンのパス、ボディのインシュリンの使用を制御するセルの一連の処置を見ました。

チームはインシュリンの受容器の基板 2、か Irs2 と呼出されたこのパスにかかわった遺伝子の 1 つの働きコピーがなかったマウスを設計しました。

Irs2 のコピー無しのマウスは 1 枚の働きコピー長いより正常なマウスを持つマウスが 18% 住んでいた一方、不完全な頭脳および糖尿病がありました。

彼らはまた正常なマウスよりアクティブであり、食べることの後で、頭脳にスーパーオキシドのディスムターゼ、損傷からセルを保護する酸化防止剤と呼出された混合物のハイレベルがありました。

白は食事療法、練習およびより低い重量が周辺ティッシュをボディはより少ないインシュリンを作る必要があることを意味するインシュリンに敏感保つことを言います。

研究者はインシュリンの循環のレベルが高かったのにそれらを、癌および心循環器疾患のような殺す病気が、頭脳の減らされたインシュリンシグナリングが延期された原因だったので設計されたマウスがより長く住んでいたことを言いました。

彼らは頭脳に特定でなければならないが将来、 IRS2 作業を減らすように同じ効果を再生するために薬剤を設計することは可能かもしれないことを提案します。

チームは IRS2 シグナリング間の可能なリンクに今研究を計画して、研究が示した痴呆、肥満および高いインシュリンのレベルと関連付けられます。

研究はジャーナル科学で出版されます。