Published on July 23, 2007 at 7:58 PM
ニュー・サウス・ウェールズ (UNSW) の研究者の大学は私達の血管を血塊および成長の自由保つ 「がよい」セルは変化しない残っているが、私達の血管で妨害を引き起こす 「悪い」セル厳密な成長制御の下で保たれるボディの重要な自然発生するメカニズムの覆いを取りました。
発見は中心の冠状動脈バイパス外科、血管形成 - 狭くされたか、または全く妨げられた血管の機械に広がること - を必要としたりまたは haemodialysis を経る人に寄与すると期待されます。
前に 「分子暗殺者」の薬剤の技術を開拓した管の研究のための UNSW の中心からの Levon Khachigian 教授は、彼が 「良心の分子独裁制として」検出したこの新しいメカニズムを記述します。
「独裁者作業歩き回るときある特定のセルタイプの間で区別する治療上懇願容量がある YY1 と問い合わせられる特定の遺伝子のサプレッサー」、は言いました Khachigian 教授をです。
このキーの見つけることは世界の首位の心血管の研究ジャーナル、循環の研究でちょうど出版されました。
Khachigian 教授の研究は冠状動脈バイパスの接木の障害の全体的な問題に取り組むことの新しい希望、および restenosis を - 血管形成のようなプロシージャによって前に開いた動脈の完了か制限提供します。
「restenosis の先頭に立つ効果的な方法が薬物上塗を施してあるステントの間、これらのステントで置かれる薬剤は禁じますよいセル、また悪い状態の成長を」。
「再開するべきカテーテルの介在を持たなければならなかったら塞がれた動脈は、なぜならあなたが抑制された平滑筋セル成長を望んでいた無症状の利点を支えました endothelial セル成長に影響を与えることなしで」、教授を言います Khachigian。
「それは私達がボディの YY1 の自然な予約が付いている血管を」。単に満たすと丁度何が起こるかであり、
Khachigian 教授はクリニックのこの技術を適用できる商業パートナーシップを追求しています。
http://www.unsw.edu.au
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