Университет Нового Южного Уэльса (UNSW) исследователи обнаружили важный механизм естественно происходящих в организме где "плохих" клетки, которые вызывают блоки в наши кровеносные сосуды находятся под контролем строгим роста, в то время как "хорошее" клетки, которые держать наши кровеносные сосуды, свободный от сгустков и рост остаются неизменными.
Ожидается, что открытие пользу тем, кто будет сердце коронарного шунтирования, ангиопластика, - механического расширения сократился или полностью заблокирован Кровеносный сосуд - или будет проходить гемодиализа.
Профессор Левон Khachigian, от центра UNSW сосудистых исследований, которые ранее впервые технологии «молекулярные assassin» наркотиков, описывает этот новаторский механизм, он обнаружил как «молекулярные диктатуры с совестью».
«Диктатор конкретных генов супрессоров, под названием YY1, который имеет терапевтически привлекательным способность различать некоторые типы клеток, когда речь идет о своей деятельности, сказал профессор Khachigian.
Этот ключевой вывод только что был опубликован в журнале в мире премьер сердечно-сосудистых исследований, распространение исследований.
Профессор Khachigian исследования дают новую надежду в решении глобальных проблем коронарного байпаса имплантата неудачи, и restenosis - закрытия или сужение артерии, который ранее был открыт такую процедуру, как ангиопластика.
«Хотя наиболее эффективным способом для предотвращения restenosis покрытием наркотиков Стент, наркотики, которые сидят на эти стенты сдерживать рост хорошей клетки, а также плохой».
«Если вы должны были иметь катетер вмешательство возобновить баллонного артерии, в интересах устойчивого свободных симптом вы будет надеяться для подавленных гладкие мышцы роста клеток, не затрагивая рост эндотелиальных клеток,»-говорит профессор Khachigian.
"И это именно то, что происходит, когда мы просто пополнить кровеносных сосудов с организма природные запасы YY1."
Профессор Khachigian ищет коммерческих партнерских отношений, которые могут применять эту технологию в клинике.
http://www.unsw.edu.au