Published on July 23, 2007 at 7:58 PM
新南威爾斯 (UNSW) 研究員大學找到在 「壞」細胞在我們的血管導致封鎖被保留在嚴格的增長控制下的機體的重要自然發生的結構，而 「保持我們的血管免於凝塊和增長的好」細胞留給未受影響。
這個發現預計有益於將需要重點冠狀動脈分流術，血管成形術的那些人 - 機械加寬一支縮小的或完全地封鎖的血管 - 或進行血液透析。
Levon Khachigian 教授從 UNSW 的中心的，血管研究，以前作早期工作在 「分子刺客」藥物技術，描述他發現作為 「與良心的分子專政」的此新穎的結構。
「這位獨裁者是告訴 YY1 的一個特定基因抑制器，有治療地申訴的能力區分在某些細胞類型之間，當它著手其活動時」，說 Khachigian 教授。
此關鍵字查找在世界的首要的心血管研究日記帳，循環研究上被發布了。
Khachigian 教授的研究提供在解決冠狀動脈架搭橋術貪汙故障的全球問題的新的希望和 restenosis - 被一個程序以前開張例如血管成形術的結束或縮小動脈。
「當有效方式阻止 restenosis 是一藥物上漆的斯坦特時，坐這些斯坦特的藥物禁止好細胞以及壞增長」。
「如果您必須有重新打開導尿管的干預一條被遮沒的動脈，為了持續您會盼望抑制平滑肌細胞增長的沒有症狀福利，沒有影響內皮細胞的細胞增長」， Khachigian 教授說。
「并且那正確地是發生了什麼，當我們加滿有 YY1 身體的自然儲備的血管」。
Khachigian 教授尋找可能適用在這個診所的此技術的商業合夥企業。
http://www.unsw.edu.au
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