De Onderzoekers op het Chemische Centrum van Betekenissen hebben Monell een genetisch-overgebracht metabolisch tekort geïdentificeerd dat tot zwaarlijvigheid in sommige individuen kan leiden.
Het tekort impliceert verminderde productie van leverenzymen nodig om vet te branden en kan helpen om te verklaren waarom sommige mensen zwaarlijvig worden terwijl anderen dun blijven.
De globale zwaarlijvigheidsepidemie wordt verondersteld om voor een deel door de verhoogde beschikbaarheid en de opname van de hoge rijken van het calorievoedsel worden veroorzaakt in vet en koolhydraten. Dit voedsel bevordert gewichtsaanwinst in mensen en andere dieren, die tot een dieet-veroorzaakte zwaarlijvigheid leiden. De tendens wordt om gewicht te bereiken en zwaarlijvig te worden wanneer het verbruiken van een high-fat dieet minstens gedeeltelijk gecontroleerd door genen.
De „Resultaten van deze studiehulp om de interactie tussen genen en dieet te verklaren dat aan dieet-veroorzaakte zwaarlijvigheid ten grondslag ligt,“ becommentarieert hoger auteursTeken Friedman. „Zij richten ook aan een manier om individuen op risico voor dieetzwaarlijvigheid, misschien zelfs tijdens kinderjaren vóór de ontwikkeling van ongezonde eetgewoonten te identificeren.“
De huidige die studie, in de kwestie van Augustus van Metabolisme wordt gepubliceerd, toont aan dat de genetische gevoeligheid aan dieet-veroorzaakte zwaarlijvigheid aan een verminderde capaciteit toe te schrijven is om vet te branden.
Het Vet is één van de brandstoffen die de cellen van het lichaam branden om energie te verstrekken. Dit die proces, als vette oxydatie wordt bekend, vindt binnen mitochondria, de elektrische centrales van de cel voor het produceren van energie plaats.
Als de capaciteit om vet te oxyderen geschaad is, wordt de capaciteit van het lichaam om energie te maken verminderd. Dit leidt tot verhoogde honger en het te veel eten, aangezien het lichaam probeert om de beschikbare hoeveelheid energie te verhogen om aan zijn behoeften te voldoen.
Wanneer het dieet in vet laag is, heeft een verminderde capaciteit om vet te branden betrekkelijk weinig invloed bij de energieproductie. Nochtans, als de vette oxydatie geschaad is en het dieet in vet hoog is, kan een groter deel calorieën niet worden gebruikt en de verhogingen van de voedselopname om het energietekort te behandelen. Omdat de vette brandstoffen in vet weefsel worden opgeslagen wanneer zij niet worden geoxydeerd, veroorzaakt de verhoogde voedselopname gewichtsaanwinst.
Om te bepalen of de reeds bestaande verschillen in vette oxydatie tot individuele gevoeligheid aan dieet-veroorzaakte zwaarlijvigheid zouden kunnen bijdragen, de hoofdauteur Hong Ji van Friedman en gebruikte ratten die in hun genetische neiging verschillen om gewicht te bereiken en zwaarlijvig te worden wanneer gevoed een high-fat dieet.
De nauw verwante spanningen wegen het zelfde en eten de zelfde hoeveelheid calorieën wanneer gevoed een met laag vetgehalte dieet. Nochtans, wanneer geschakeld aan een high-fat dieet, de spanning die zwaarlijvigheid-naar voren gebogen is eet te veel en wordt zwaarlijvig, terwijl de zwaarlijvigheid-bestand spanning niet.
De onderzoekers vonden dat zelfs wanneer etend een met laag vetgehalte dieet en nog een helling, konden de zwaarlijvigheid-naar voren gebogen ratten minder vet branden dan de zwaarlijvigheid-bestand ratten waren. Dit intrinsieke tekort in vette oxydatie werd met een daling van de capaciteit geassocieerd om twee leverenzymen te maken. Één, CD36, is de oorzaak van het overbrengen van vette brandstoffen in levercellen, terwijl het tweede enzym, acyl-coenzyme A dehydrogenase, met het oxydatieprocédé in mitochondria begint.