Forscher in der Chemischen Richtungs-Mitte Monell haben einen genetisch-übertragenen metabolischen Defekt gekennzeichnet, der zu Korpulenz in einigen Einzelpersonen führen kann.
Der Defekt mit.einbezieht verringerte Produktion von den Leberenzymen, die benötigt werden, um Fett zu brennen und hilft möglicherweise, zu erklären, warum einige Leute beleibt werden, während andere dünn bleiben.
Die globale Korpulenzepidemie wird wahrscheinlich im Teil durch die erhöhte Verfügbarkeit und den Einlass von den hohen Kaloriennahrungsmitteln verursacht, die im Fett und in den Kohlenhydraten reich sind. Diese Nahrungsmittel fördern Gewichtszunahme in den Menschen und in anderen Tieren und führen zu eine Diät-induzierte Korpulenz. Die Neigung, Gewicht zu gewinnen und beleibt zu werden, wenn das Verbrauchen einer fettreichen Diät mindestens teilweise durch Gene gesteuert wird.
„Ergebnisse dieser Studienhilfe erklären die Interaktion zwischen Genen und nähren, die Diät-induzierter Korpulenz zugrunde liegt,“ kommentiert älteres Autor Kennzeichen Friedman. „Sie zeigen auch auf eine Methode, die Einzelpersonen zu kennzeichnen, die gefährdet sind für diätetische Korpulenz, möglicherweise sogar während der Kindheit vor der Entwicklung von ungesunden Essgewohnheiten.“
Die aktuelle Studie, veröffentlicht im August-Punkt des Metabolismus, zeigt, dass genetische Anfälligkeit zur Diät-induzierten Korpulenz an einer verringerten Kapazität, Fett zu brennen liegt.
Fett ist einer der Kraftstoffe, denen die Zellen des Gehäuses brennen, um Energie zur Verfügung zu stellen. Dieses Prozess, bekannt als fette Oxidation, findet innerhalb der Mitochondrien, die Triebwerkanlagen der Zelle für das Erzeugen von Energie statt.
Wenn die Fähigkeit, Fett zu oxidieren beeinträchtigt wird, wird die Kapazität des Gehäuses, Energie zu machen verringert. Dieses führt zu erhöhten Hunger und das Zu viel essen, da das Gehäuse versucht, die Menge von Energie zu erhöhen erhältlich, um seinen Bedarf zu erfüllen.
Wenn die Diät im Fett niedrig ist, hat eine verringerte Fähigkeit, Fett zu brennen relativ wenig Auswirkung auf Energieerzeugung. Jedoch wenn fette Oxidation beeinträchtigt wird und die Diät im Fett hoch ist, kann ein größerer Anteil der Kalorien nicht verwendet werden und Nahrungsaufnahmezunahmen, um den Energiedefizit zu umfassen. Weil fette Kraftstoffe im Fettgewebe gespeichert werden, wenn sie nicht oxidiert werden, verursacht die erhöhte Nahrungsaufnahme Gewichtszunahme.
Um zu bestimmen ob bereits existierende Unterschiede möglicherweise bezüglich der fetten Oxidation zur einzelnen Anfälligkeit zur Diät-induzierten Korpulenz beitrügen, verwendeten Friedman und führender Autor Hong Ji Ratten die in ihrer genetischen Prädisposition sich unterscheiden um Gewicht zu gewinnen und beleibt zu werden wenn sie eine fettreiche Diät geführt werden.
Die eng verwandten Spannungen wiegen die selben und essen die selbe Menge von Kalorien, wenn sie eine fettarme Diät geführt werden. Jedoch wenn sie zu einer fettreichen Diät geschaltet wird, isst die Spannung, die Korpulenz-anfällig ist zu viel und wird beleibt, während die Korpulenz-beständige Spannung nicht tut.
Die Forscher fanden, dass selbst wenn, eine fettarme Diät und noch ein Mageres essend, die Korpulenz-anfälligen Ratten weniger in der Lage waren, Fett, als zu brennen die Korpulenz-beständigen Ratten waren. Dieser tatsächliche Defizit in der fetten Oxidation bezog sich auf eine Abnahme an der Kapazität, zwei Leberenzyme zu machen. Eins, CD36, ist für das Übertragen von fetten Kraftstoffen in Leberzellen verantwortlich, während das zweite Enzym, Acylcoenzym A Dehydrogenase, den Oxidationsprozeß in den Mitochondrien anfängt.