I Ricercatori al Centro di Sensi Chimico di Monell hanno identificato un difetto metabolico genetico-trasmesso che può piombo all'obesità in alcune persone.
Il difetto comprende la produzione in diminuzione degli enzimi del fegato stati necessari per bruciare il grasso e può contribuire a spiegare perché qualche gente diventa obesa mentre altre rimangono leggermente.
L'epidemia globale dell'obesità probabilmente è causata in parte dalla disponibilità e dall'assunzione aumentate di alti alimenti di caloria ricchi in grasso e carboidrati. Questi alimenti promuovono l'obesità in esseri umani ed in altri animali, piombo da un'ad un'obesità indotta da dieta. La tendenza a guadagnare peso e diventare obeso quando consumare una dieta ad alta percentuale di grassi parzialmente è gestito almeno dai geni.
“I Risultati di questa guida di studio spiegano l'interazione fra i geni e sono a dieta che è alla base dall'dell'obesità indotta da dieta,„ il Segno di autore senior di osservazioni Friedman. “Egualmente indicano un modo identificare le persone a rischio dell'obesità dietetica, forse persino durante l'infanzia prima dello sviluppo delle abitudini alimentari non sane.„
Lo studio corrente, pubblicato nell'emissione Augusta di Metabolismo, dimostra che la predisposizione genetica dall'all'obesità indotta da dieta è dovuto una capacità diminuita di bruciare il grasso.
Il Grasso è uno dei combustibili che i somatociti bruciano per fornire l'energia. Questo trattato, conosciuto come ossidazione grassa, ha luogo dentro i mitocondri, le centrali elettriche delle cellule per la generazione dell'energia.
Se la capacità di ossidare il grasso è alterata, la capacità dell'organismo di fare l'energia è diminuita. Ciò piombo a fame aumentata ed all'eccesso di cibo, poichè l'organismo prova ad aumentare la quantità di energia disponibile per soddisfare le sue esigenze.
Quando la dieta è bassa in grasso, una capacità diminuita di bruciare il grasso ha relativamente poco impatto su produzione di energia. Tuttavia, se l'ossidazione grassa è alterata e la dieta è alta in grasso, una maggior proporzione di calorie non può aumenti dell'ingestione di cibo ed essere usata per riguardare il deficit di energia. Poiché i combustibili grassi sono memorizzati in tessuto grasso quando non sono ossidati, l'ingestione di cibo aumentata causa l'obesità.
Per determinare se le differenze di preesistenza nell'ossidazione grassa potrebbero contribuire a predisposizione determinata dall'all'obesità indotta da dieta, Friedman e l'autore principale Hong Ji hanno usato i ratti che differiscono nella loro predisposizione genetica per guadagnare il peso e diventare obesi una volta alimentati una dieta ad alta percentuale di grassi.
Gli sforzi strettamente connessi pesano lo stessi e mangiano la stessa quantità di calorie una volta alimentati una dieta a bassa percentuale di grassi. Tuttavia, una volta passato ad una dieta ad alta percentuale di grassi, lo sforzo che è obesità-incline mangia troppo e diventa obeso, mentre lo sforzo obesità-resistente non fa.
I ricercatori hanno trovato che anche quando mangiando una dieta a bassa percentuale di grassi ed ancora una magra, i ratti obesità-inclini potevano meno bruciare il grasso dei ratti obesità-resistenti. Questo deficit intrinseco nell'ossidazione grassa è stato associato con una diminuzione nella capacità di preparare due enzimi del fegato. Uno, CD36, è responsabile del trasferimento dei combustibili grassi nelle celle di fegato, mentre il secondo enzima, deidrogenasi del acile-coenzima A, comincia il trattamento dell'ossidazione in mitocondri.