Badacze przy Monell sensów Chemicznym centrum utożsamiali transmitującego metabolicznego defekt który może prowadzić otyłość w niektóre jednostkach.
Defekt wymaga zmniejszoną produkcję wątrobowi enzymy potrzebujący palić sadło i może pomagać wyjaśniać dlaczego niektóre ludzie zostać otyłymi podczas gdy inny zostają cienkimi.
Globalna otyłości epidemia myśleć powodować w części narosłym naborem wysocy kalorii foods bogaci w i dostępnością sadle i węglowodanach. Te foods promują ciężaru zysk w istotach ludzkich i innych zwierzętach prowadzi nakłaniająca otyłość. Skłonność zysku ciężar i zostać otyła gdy spożywający sadło dietę przynajmniej stronniczo kontroluje genami.
"rezultaty ten nauki pomoc wyjaśniają interakcję między genami i dieta która leżeć u podłoża nakłaniającą otyłość," komentuje starszy autor Friedman Mark. "także wskazują sposób utożsamiać jednostki zagrożone dla żywienioniowej otyłości, być może wyrównywali podczas dzieciństwa przed rozwojem niezdrowi łasowań przyzwyczajenia."
Aktualna nauka, publikująca w Sierpniowym zagadnieniu metabolizm, demonstruje że genetyczna podatność nakłaniająca otyłość jest należna obniżona pojemność palić sadło.
Sadło jest jeden tankuje że ciało komórki palą zapewniać energię. Ten proces, znać jako gruba oksydacja, wp8lywy miejsca inside mitochondria komórek elektrownie dla wywołującej energii.
Jeżeli zdolność utleniać sadło uszkadza ciało pojemność robić energii zmniejsza. Ten prowadzi narosły głód i przejadać się, jako ciało próby wzrastać kwotę dostępną energia spotykać swój potrzeby.
Gdy dieta jest niska w sadle, obniżona zdolność palić sadło stosunkowo małego wpływ na produkci energii. Jakkolwiek, wielka proporcja kalorie no może używać zakrywać energetycznego niedobór i karmowego naboru wzrosty. jeżeli gruba oksydacja uszkadza i dieta jest wysoka w sadle, Ponieważ sadło tankuje przechuje w grubej tkance gdy no utleniają narosły karmowy nabór powoduje ciężaru zysk.
Ustalać używaliśmy szczury które odróżniają się w ich genetycznej predyspozyci zyskiwać ciężar i zostać otyłymi gdy karmią sadło dietę., Friedman Hong Ji i wiodący autor czy preexisting różnicy w grubej oksydaci można przyczyniać się indywidualna podatność nakłaniająca otyłość
Ściśle połączone napięcia ważą to samo i jedzą ta sama kwota kalorie gdy karmią niskotłuszczową dietę. Jakkolwiek, gdy wyłacza sadło dieta napięcie który jest skory przejada się i zostać otyłym, podczas gdy odporny napięcie no.
Badacze zakładają że nawet gdy jedzący niskotłuszczową dietę chudy i wciąż skorzy szczury byli mniej sprawnie palić sadło niż byli odpornymi szczurami. Ten nieodłączny niedobór w grubej oksydaci kojarzył z zmniejszaniem w pojemności robić dwa wątrobowym enzymom. Jeden, CD36, jest odpowiedzialny dla przenosić sadło tankuje w wątrobowe komórki, podczas gdy drugi enzym, koenzymu A dehydrogenase, zaczyna oksydacja proces w mitochondria.
Gdy karmi sadło dieta skorzy szczury przejadał się i zostać otyłą, zyskujący 36% ciężar bardziej niż odporni zwierzęta. Gruba oksydacja był dalej iść na kompromis opłatą zmniejszona zdolność robić CPT1A wątrobowy enzym odpowiedzialny dla odtransportowywać sadło w mitochondria.