Os Pesquisadores no Centro de Sentidos Químico de Monell identificaram um defeito metabólico genetically-transmitido que pudesse conduzir à obesidade em alguns indivíduos.
O defeito envolve a produção diminuída de enzimas do fígado necessários para queimar a gordura e pode ajudar a explicar porque alguns povos se tornam obesos quando outro permanecerem finamente.
A epidemia global da obesidade provavelmente é causada na parte pela disponibilidade e pela entrada aumentadas dos alimentos altos da caloria ricos na gordura e nos hidratos de carbono. Estes alimentos promovem o ganho de peso nos seres humanos e nos outros animais, conduzindo a uma obesidade dieta-induzida. A propensão ganhar o peso e tornar-se obeso quando consumir uma dieta alto-gorda for controlado pelo menos parcialmente por genes.
Os “Resultados desta ajuda do estudo explicam a interacção entre genes e fazem dieta que é a base da obesidade dieta-induzida,” comentam Mark superior Friedman autor. “Igualmente apontam a uma maneira de identificar indivíduos em risco da obesidade dietética, talvez mesmo durante a infância antes da revelação de hábitos comendo insalubres.”
O estudo actual, publicado na introdução de Agosto do Metabolismo, demonstra que a susceptibilidade genética à obesidade dieta-induzida é devido a uma capacidade reduzida queimar a gordura.
A Gordura é um dos combustíveis que as pilhas de corpo se queimam para fornecer a energia. Este processo, conhecido como a oxidação gorda, ocorre dentro das mitocôndria, os centrais eléctricas da pilha para gerar a energia.
Se a capacidade para oxidar a gordura é danificada, a capacidade de corpo fazer a energia está reduzida. Isto conduz à fome aumentada e a comer demais, porque o corpo tenta aumentar a quantidade de energia disponível para encontrar suas necessidades.
Quando a dieta é baixa na gordura, uma capacidade reduzida para queimar a gordura tem relativamente pouco de impacto na produção energética. Contudo, se a oxidação gorda é danificada e a dieta é alta na gordura, uma proporção maior de calorias não pode ser usada e aumentos da ingestão de alimentos para cobrir o deficit de energia. Porque os combustíveis gordos estão armazenados no tecido gordo quando não são oxidados, a ingestão de alimentos aumentada causa o ganho de peso.
Para determinar se as diferenças de preexistência na oxidação gorda puderam contribuir à susceptibilidade individual à obesidade dieta-induzida, Friedman e o autor principal Hong Ji usaram os ratos que diferem em sua predisposição genética para ganhar o peso e se tornar obesos quando alimentados uma dieta alto-gorda.
As tensões estreitamente relacionadas pesam o mesmos e comem a mesma quantidade de calorias quando alimentadas uma dieta dietético. Contudo, quando comutada a uma dieta alto-gorda, a tensão que é obesidade-propensa come demais e torna-se obeso, quando a tensão obesidade-resistente não fizer.
Os pesquisadores encontraram que mesmo quando comendo uma dieta dietético e ainda uma carne sem gordura, os ratos obesidade-propensos podiam menos queimar a gordura do que eram os ratos obesidade-resistentes. Este deficit intrínseco na oxidação gorda foi associado com uma diminuição na capacidade fazer duas enzimas do fígado. Um, CD36, é responsável para transferir combustíveis gordos em pilhas de fígado, quando a segunda enzima, desidrogenase da acílico-coenzima A, começar o processo da oxidação nas mitocôndria.