饮食诱导的肥胖的遗传易感性

在Monell化学感官中心的研究人员发现了一种基因传播的代谢缺陷，可导致某些人肥胖。

该缺陷涉及生产需要燃烧脂肪，可能有助于解释为什么有些人变得肥胖，而其他人仍然薄肝酶下降。

部分被认为是提高可用性和高热量的食物，含有丰富的脂肪和碳水化合物的摄入量引起的全球肥胖流行。这些食物促进人类和其它动物的体重增加，导致饮食引起的肥胖。消耗高脂肪的饮食时，体重增加，变得肥胖的倾向，至少部分是由基因控制的。

“这项研究结果有助于解释之间的基因和饮食习惯，饮食诱导的肥胖的基础，互动”的评论资深作家马克弗里德曼。 “他们还点的方式来识别个人在饮食肥胖的风险，或许甚至在童年发展不健康的饮食习惯前。”

目前的研究，发表在8月份的代谢问题，表明饮食诱导的肥胖的遗传易感性，是由于一个燃烧脂肪的能力减弱。

脂肪是人体的细胞燃烧提供能量的燃料之一。这个过程中，被称为脂肪氧化，内线粒体，细胞的发电厂产生能量的地方。

如果氧化脂肪的能力受损，身体的能力，使能源减少。这将导致更多的饥饿和暴饮暴食，身体试图以增加可用的能源量，以满足其需求。

当饮食中的脂肪含量低，燃烧脂肪的能力下降，能源生产的影响比较小。但是，如果脂肪氧化，受损和高脂肪的饮食，更大比例的热量不能被用来和食物摄入量增加，包括能源短缺。增加食物的摄入，因为脂肪燃料储存在脂肪组织中时，他们不被氧化，导致体重增加。

要确定是否预先存在脂肪氧化的差异可能是造成饮食诱导的肥胖个体易感性，弗里德曼和主要作者鸿基使用在他们的遗传易感性不同大鼠体重增加，变得肥胖时喂食高脂肪的饮食。

密切相关的菌株的重量相同，吃相同数量的热量，低脂肪的饮食喂养时。然而，当切换到高脂肪的饮食，应变，是容易发生肥胖overeats变得肥胖，而肥胖耐药菌株不。

研究人员发现，即使吃低脂肪的饮食，仍然瘦，易肥胖大鼠不太能够燃烧脂肪比肥胖抵抗大鼠。这种脂肪氧化的内在赤字的能力，使两个肝脏酶减少有关。一，CD36的，负责转移到肝细胞内脂肪燃料，而第二个酶，酰基辅酶A脱氢酶，开始在线粒体中的氧化过程。

当喂食高脂肪食物，易肥胖大鼠overate，成为肥胖，获得抗动物的重量超过36％。由于能力下降，使CPT1A，负责运送脂肪到线粒体的肝酶，脂肪氧化的进一步损害。

“继承体重增加时吃高脂肪的饮食倾向，似乎是由于上的能力，燃烧脂肪在肝脏的预先存在的限制。在肥胖的发展，这一缺陷仍然存在，然后再进行额外的赤字中的脂肪氧化机械复合，“弗里德曼的意见。

弗里德曼的实验室中的其他一些研究也表明，在肝脏中的脂肪氧化和能量生产下降产生一个信号，刺激饮食。在他和其他实验室的实验也发现，增加脂肪氧化的治疗方法，减少食物摄入量和肥胖老鼠的原因减肥。

考虑到这一点，弗里德曼指出，“目前的调查结果指出，在脂肪肝的药物抑制食欲，促进肥胖的人减肥的发展目标氧化。”

未来的研究将更加紧密地检查靶酶的功能和活动指导等干预措施的发展。