Forskare på Monell de Kemiska Avkänningarna som Center har identifierat ettöverfört metabolic, hoppar av som kan leda till fetma i några individer.
Hoppa av gäller minskad produktion av leverenzym som behövs för att bränna fett och, kan hjälpa att förklara därför något folk blir obese stunder som andra återstår thin.
Den globala fetmaepidemin tänks för att orsakas i del av den ökande tillgängligheten och intaget av kickkalorimatar som är rika i fett och kolhydrat. Dessa matar främjar väger affärsvinst hos människor och andra djur som leder till enframkallad fetma. Propensityen att nå väger och blir obese, när det konsumerar ettfett, bantar åtminstone kontrolleras delvist av gener.
”Förklarar bantar Resultat av denna studiehjälp växelverkan mellan gener och, som underligger banta-framkallad fetma,” kommentarer som den höga författare Markerar Friedman. ”Pekar De också till a långt för att identifiera individer på riskerar för dietary fetma, kanske även under barndom för utvecklingen av sjukliga matvanor.”,
Strömstudien som publiceras i Augusti utfärdar av Ämnesomsättning, visar att genetisk mottaglighet till banta-framkallad fetma är tack vare en förminskande kapacitet att bränna fett.
Fett är ett av tankar att huvuddelens celler bränner för att ge energi. Detta processaa, bekant som fet oxidation, äger rum inre mitochondria, cellens kraftverk för utveckling av energi.
Om kapaciteten att oxidera fett försämras, huvuddelens förminskas kapacitet att göra energi. Detta blytak till ökande hunger och overeating, som förkroppsligaförsöken till förhöjning det tillgängliga beloppet av energi att möta dess behov.
När banta är låg i fett, har en förminskande kapacitet att bränna fett förhållandevis lite att få effekt på energiproduktion. Emellertid om fet oxidation försämras, och banta är kicken i fett, proportionerar ett mer stor av kalorier kan inte användas och matintagförhöjningar för att täcka energiunderskottet. Därför Att fett tankar lagras i fett silkespapper, när de inte oxideras, orsakar det ökande matintaget väger affärsvinst.
Att bestämma huruvida preexisting skillnader i fet oxidationstyrka bidra till individmottaglighet till banta-framkallad fetma, Friedman och leda författare Hong som använda Ji tjaller, som skilja sig åt i deras genetiska disposition för att nå väger och blir obese, när det matas ettfett, bantar.
Detsläkt anstränger väger samma och äter det samma beloppet av kalorier, när det matas ett magert, bantar. Emellertid när du kopplas till ettfett, banta, anstränga som är fetma-benägen overeats och blir obese, fördriver detresistent anstränger inte gör.
Forskarna grundar, att, även om äta ett magert banta och stilla luta, detbenäget tjaller var mindre kompetent att bränna fett, än var detresistent tjaller. Detta inneboende underskott i fet oxidation var tillhörande med en minskning i kapaciteten att göra två leverenzym. En CD36, är ansvariga för överförande fett tankar in i leverceller, fördriver understödjaenzymet, acyl-coenzyme A dehydrogenase, börjar oxidationen som är processaa i mitochondria.
När det matas, bantar ettfett, tjaller blev detbenäget overate och obese och att nå 36% väger mer än resistent djur. Fet oxidation kompromissades vidare tack vare en minskad kapacitet att göra CPT1A, leverenzymansvariga för transportering av fett in i mitochondria.