對飲食誘發的肥胖病的基因感受性

研究員在 Monell 化工感覺中樞識別可能導致在有些單個的肥胖病的基因傳輸的新陳代謝的缺陷。

這個缺陷介入肝臟酵素的減少的生產必要的燒油脂，并且可能幫助解釋某些人為什麼變得肥胖，當其他稀薄時保持。

全球肥胖病流行病認為造成一部分由高卡路里食物增加的可用性和入口濃在油脂和碳水化合物上。 這些食物促進在人和其他動物上的重量增加，導致飲食誘發的肥胖病。 傾向增重和變得肥胖，當消耗高脂肪飲食部分地是至少由基因控制的。

「此研究幫助的結果解釋強調飲食誘發的肥胖病基因之間的交往并且節食」，評論高級著者號弗裡德曼。 「他們也指向方式識別單個冒飲食肥胖病之險，或許即使在童年期間在不健康的飲食習慣的發展前」。

當前研究，發布在新陳代謝的 8月問題，顯示出，對飲食誘發的肥胖病的基因感受性歸結於減少的能力燒油脂。

油脂是身體細胞燒提供能源的其中一燃料。 此處理，叫作肥胖氧化作用，進行在線粒體，生成的能源細胞的能源廠裡面。

如果削弱這個能力氧化油脂，減少人體電容做能源。 因為這個身體設法增加可用的相當數量能源適應其需要，這導致增加的飢餓和暴飲暴食。

當飲食是低的在油脂時，一個減少的能力燒油脂有對發電的較少影響。 然而，如果削弱肥胖氧化作用，并且飲食是高在油脂，卡路里的一個更加巨大的比例不可能用於和攝食增量報道能源短缺。 由於肥胖燃料在肥胖組織存儲，當他們沒有被氧化時，增加的攝食導致重量增加。

要確定在肥胖氧化作用上的事先存在的區別是否也許造成對飲食誘發的肥胖病的單個感受性，弗裡德曼和主要作者洪 Ji 使用在他們的基因素質有所不同增重和變得肥胖，當提供高脂肪飲食的匯率。

密切相關的張力稱同樣并且吃相同數量卡路里，當提供低脂肪食物。 然而，當換成高脂肪飲食，是易於肥胖病的張力暴飲暴食并且變得肥胖，而肥胖病抗性張力不。

研究員發現，既使當吃低脂肪食物和仍然傾斜，易於肥胖病的匯率比肥胖病抗性匯率較不能燒油脂。 在肥胖氧化作用的此內在缺乏與在能力的減少相關製造二肝臟酵素。 而第二酵素，醯輔酵素 A 脫氫酶，開始在線粒體的氧化作用進程一个， CD36，對調用肥胖燃料負責到肝細胞。

當提供高脂肪飲食，易於肥胖病的匯率 overate 和比抗性動物还變得肥胖，增加 36% 重量。 肥胖氧化作用進一步影響的歸結於一個減少的能力做 CPT1A，肝臟酵素負責對運輸油脂到線粒體。

「被繼承的傾向增重，當吃高脂肪飲食看來歸結於在這個能力的一個事先存在的限額燒在肝臟的油脂。 在肥胖氧化的機械的另外的缺乏仍然存在肥胖病的發展期間并且然後更加進一步配製的此缺陷」，評論弗裡德曼。

其他研究在弗裡德曼的實驗室顯示出，在肥胖氧化作用和發電的減少在肝臟生成刺激吃的一個信號。 在他的實驗和其他實驗室也發現增加肥胖氧化作用的處理在肥胖嚙齒目動物減少攝食并且導致減重。

鑒於此，弗裡德曼附註， 「當前發現指向在肝臟的肥胖氧化作用作為抑制胃口并且促進在肥胖單個的減重藥物的發展的一個目標」。

將來的研究將通過仔細地檢查目標酵素的功能和活動引導發展的這樣干預。

Monell 化工感覺中樞是在費城根據的一所非盈利基礎研究學院，賓夕法尼亞。 39 年， Monell 是於瞭解嗅覺集中的國家的主導的研究中心、口味和化學刺激： 他們如何在誕生前的發揮作用并且影響生活從通過晚年。 使用一個多重學科的途徑，科學家在區合作： 感覺和徵收、神經科學和分子生物學、環境和職業衛生、營養和胃口、健康和福利和化工生態和通信。 關於 Monell 的更多信息，请請參觀

http://www.monell.org