화학 요법을 통해 고통이 사람이 증인으로 암 종양을 죽이는 것은 쉬운 일이 아닙니다.
그러나 생쥐의 새로운 연구는 단일 고장 유전자를 전환하는 것은 종양 세포의 무한한 사업부를 중단하고 자신의 계획 노화의 경로를 불러들여 수 보여줍니다.
의 사망률을 보장을위한 셀 자신의 자연적인 메커니즘이 종양을 극복하는 데 사용할 수있는 놀라운 가능성 딘 Felsher, MD, 박사, 의학 부교수 (종양학)에 의하면, 암 환자를 치료하기 위해 개발 의약품에 대한 새로운 접근 방식으로 문을 엽니다 그리고 의학의 스탠포드 대학 학교의 병리학니다. Felsher는 과학의 국가 아카데미의 절차의 사전 온라인 버전에 7월 30일 출판되는 연구의 수석 저자이다.
"우리의 연구는 중요한 암 유전자를 종료함으로써 종양 세포가 그들이 깨진 것을 깨닫게이 physiologic 페일 세이프 프로그램을 복원할 수 있듯,"Felsher 고 말했다.
암 치료로 악명 저항력 수 있습니다. 뿐만 아니라 암 세포가 미친듯이 분아 따위에 의해 번식하지, 그들은 어떻게든 그들은 옛날이나 고장이 나면 정상 세포가 죽는 원인 메커니즘을 우회할. 의사가 그들을 끽소리을 관리하지 않는 한 그 암 세포가 효과적으로 불멸합니다.
공부 유전자 Felsher의 팀은 세포 분열을 촉진 Myc ( "믹"발음)이라는 단백질을 생산하고 있습니다. 유전자의 돌연변이가 영원한 세포 분열 및 종양의 성장을하라는, 단백질을 과잉 생산하다하는 세포를 일으 킵니다. 변이된 유전자를 해제함으로써, 연구자들은 발견뿐만 아니라 통제 세포 분열의 중지를했지만, 세포는 또한 그것이 가능한 세포는 결국 죽게 수있게 노화라는 정상적인 생리적 메커니즘을, 활성화.
"무슨 못한 것이 암 세포가 전혀 노화를 받아야하는 능력을 유지했다는 사실이었다"Felsher 고 말했다. 암 연구자들은 오랫동안 노화 과정 레스터 개발하는 종양에 대한 중단될 수 있다고 생각했다.
연구자들은 생쥐의 항생제를 먹이로 끄고 수있는 Myc 유전자의 특수 건설 버전과 함께, 간, 혈액이나 뼈 중 하나 Myc - 트리거 암을 설계 생쥐의 일련했습니다. 생쥐는 약물의 복용에 노어하고 식사 때, 결국에, 종양 성장을 멈추 그리고 나서 며칠에 걸쳐 몇 가지 사라와 함께 감소.
Felsher의 연구실은 이전에 마우스 종양이 감소하고 Myc가 꺼질 때 사라진 것으로 나타났습했다지만, 그들은 프로세스가 실제로 작동 방법을 잘받지 않았습니다. 역사적으로, 암 세포를 진압의 유전자 방법을 포함한 대부분의 연구는 일반적으로 proliferating 암에 의해 극복 아르 종양 - 억제 유전자라는 유전자를 재활 성화에 초점을했다. 아무도 노화 장애자 종양에 핵심적인 역할을 거라고 생각을 탐험 없었다.
Felsher 암을 막을 안전 장치 메커니즘과 같은 행동으로 노화를 설명했다. 세포가 해로운 돌연변을 감지하면, 그것은 때문에 모든 암에 중단, 분아 따위에 의해 번식하는 세포의 능력의 영구적인 손실 발생, 노화 과정을 시작합니다.