जिगर ट्यूमर की कोशिकाओं में दो संकेत दे रास्ते के जोड़ने अपनी दुष्टता पर एक स्पष्ट प्रभाव है.
प्लेटलेट व्युत्पन्न वृद्धि कारक (PDGF) दूत अणु के सक्रियकरण इस जोड़ने के लिए निर्णायक है. यह लीवर कैंसर के विकास से संबंधित परिणामों के एक मौजूदा परियोजना के दौरान ऑस्ट्रियाई विज्ञान कोष FWF द्वारा उत्पन्न किया गया था और ओंकोजीन जर्नल में प्रकाशित किया गया है. जब जिगर ट्यूमर कोशिकाओं में संकेत दे रास्ते के साथ जोड़ा गया है, इन कोशिकाओं को कैंसर स्टेम सेल, जो कीमोथेरेपी के प्रमुख प्रतिरोधी में हैं की विशेषताओं का विकास. संकेतन शामिल रास्ते की इस नई समझ संशोधित उपचारों के भविष्य के विकास के लिए संभावित बातें बताता है.
mesenchymal कोशिकाओं में उपकला कोशिकाओं के परिवर्तन या तो अच्छा या बुरा हो सकता है है. यह भ्रूण के विकास inflammations, और ऊतक पुनर्जनन के लिए अच्छा है. यह बुरा है जब यह परिवर्तन, mesenchymal संक्रमण (EMT) उपकला के रूप में जाना जाता है, कैंसर की कोशिकाओं में होता है, कैंसर कोशिकाओं के रूप में तो अन्य ऊतकों और फार्म metastases में विस्थापित कर सकते हैं.
यह पहले से ही समझा था कि TGF-बीटा (बदलने वृद्धि कारक बीटा) के एक संकेतन मार्ग EMT में शामिल किया गया था. हालांकि, के रूप में इस दूत पदार्थ सेल प्रसार में बाधा आदत है और यह भी शरीर की अपनी सुरक्षा के प्रति संवेदनशील कोशिकाओं बनाता, यह पहले से एक ट्यूमर शमन के रूप में माना गया था. लेकिन हाल के निष्कर्षों से पता चला है कि, जब यह कोशिकाओं में तब्दील कर रहे हैं कि पहले से ही होता है, TGF-बीटा वास्तव में उनकी आक्रामकता के लिए योगदान देता है. अभी हाल तक, यह कि यह कैसे होता नहीं जाना जाता था.
वियना के चिकित्सा विश्वविद्यालय में कैंसर रिसर्च संस्थान से प्रो वोल्फगैंग Mikulits द्वारा नेतृत्व में टीम अब एक महान सौदा बेहतर इन प्रक्रियाओं को समझने के करीब ले जाया गया है. टीम को पता चला कि प्लेटलेट व्युत्पन्न वृद्धि कारक (PGDF) को सक्रिय करने के द्वारा, TGF-बीटा के संकेतन मार्ग दूसरे दूत पदार्थ है कि पहले नहीं TGF-बीटा के संकेतन मार्ग के साथ संबद्ध किया गया था के संचय का कारण बनता है: बीटा catenin.