Il collegamento di due vie di segnalazione nelle celle dei tumori del fegato ha una chiara influenza sulla loro malignità.
L'Attivazione della molecola piastrina-derivata del messaggero (PDGF) di fattore di crescita è decisiva per questo collegamento. Ciò risulta relativo allo sviluppo del cancro di fegato è stata generata durante il progetto in corso dal Fondo Austriaco FWF di Scienza ed è stata pubblicata nell'Oncogene del Giornale. Quando le vie di segnalazione in cellule tumorali di fegato sono state collegate insieme, queste celle sviluppano le caratteristiche delle cellule staminali di cancro, che sono in resistente principale alla chemioterapia. Questa nuova comprensione delle vie di segnalazione in questione apre il potenziale per lo sviluppo futuro delle terapie modificate.
La trasformazione delle celle epiteliali nelle celle mesenchymal può essere buona o cattiva. È buono per lo sviluppo, le infiammazioni e la rigenerazione embrionali del tessuto. È cattivo quando questa trasformazione, conosciuta come epiteliale alla transizione mesenchymal (EMT), si presenta in cellule tumorali, poichè le celle cancerogene possono poi migrare in altri tessuti e formare le metastasi.
Già è stato capito che una via di segnalazione di TGF-beta (fattore di crescita di trasformazione beta) fosse compresa in EMT. Tuttavia, poichè questa sostanza del messaggero tende ad ostacolare la proliferazione delle cellule ed egualmente rende le celle sensibili alle proprie difese dell'organismo, precedentemente è stato considerare come un soppressore del tumore. Ma i risultati recenti hanno indicato che, quando si presentano in celle che già sono trasformate, TGF-beta realmente contribuisce alla loro aggressività. Fino ad oggi, non è stato conosciuto come questo accade.
Un gruppo intestato da Prof. Wolfgang Mikulits dall'Istituto di Ricerca Sul Cancro All'Università Medica di Vienna ora si è mosso molto più vicino meglio a capire questi trattamenti. Il gruppo ha scoperto che, attivando il fattore di crescita piastrina-derivato (PGDF), la via di segnalazione di TGF-beta cause la capitalizzazione di un'altra sostanza del messaggero che precedentemente non era stata associata con la via di segnalazione di TGF-beta: beta-catenin.