未来の肝臓癌の処置のための攻撃の新しいポイント

レバー腫瘍のセルの 2 つの信号を送るパスのリンクに敵意の明確な影響があります。

血小板得られた成長因子のメッセンジャーの分子 (PDGF)のアクティブ化はこのリンクのために決定的です。 これはオーストリア科学の資金 FWF によって現在のプロジェクトの間に肝臓癌の開発に関係した生成され、ジャーナルがん遺伝子で出版されました生じます。 レバー腫瘍のセルの信号を送るパスがリンクされたら、これらのセルは化学療法に対して主な抵抗力があるにある癌の幹細胞の特性を開発します。 含まれる信号を送るパスのこの新しい理解は修正された療法の未来の開発のための潜在性をロック解除します。

mesenchymal セルへの上皮細胞の変形はよくまたは悪い場合もあります。 それは萌芽期の開発、発火およびティッシュの再生のためによいです。 それは癌性セルが他のティッシュに移行し、転移を形作れる (EMT)ので mesenchymal 転移に上皮性ように知られているこの変形が癌細胞に発生するとき悪いです。

TGF ベータの信号を送るパスが EMT に (ベータ形質転換成長因子) かかわったことが既に理解されました。 ただし、このメッセンジャーの物質は細胞増殖を妨げがちで、またセルをボディの自身の防衛に敏感にさせるので、腫瘍のサプレッサーと前にみなされました。 しかし、既に変形するセルに発生するとき、 TGF ベータ実際に積極性に貢献する最近の調査結果は示しました。 最近まで、それはこれがどのように起こるか知られませんでした。

ウィーンの医学大学で癌研究の協会からの教授によってウォルフガング Mikulits 先頭に立たれるチームはよりよくこれらのプロセスを理解することに近い方に今ずいぶん移動しました。 チームは血小板得られた成長因子 (PGDF) の作動によって、 TGF ベータ原因の信号を送るパス TGF ベータの信号を送るパスと前に関連付けられてしまわなかった別のメッセンジャーの物質ことをの蓄積、ことを検出しました: ベータcatenin。

Mikulits 教授は説明します: 「PGDF は完全に独立したと前にみなされた 2 つの信号を送るパスをリンクする橋の種類を形作ります。 この発見はそれ自体エキサイティングでした。 ただし、私達がベータcatenin それ以上の効果を調査したときに、私達は驚かされました」。

ベータcatenin 前に細胞分裂の高められたレートと関連付けられるか、またはすなわち、腫瘍の成長を加速しました。 ただし、 Mikulits' 教授のチームは細胞培養のベータcatenin に反作用の全く異なるセル動作を観察しました。 「私達は実際に - 腫瘍で - 悪い事がない細胞分裂のレート減速したベータcatenin ことが分りました。 ただし、それはセルに化学療法のための不適当なターゲットをします。 ベータcatenin セル含んでいることまた独特別のもの表わされる。 それらは器官から」。移行するセルを除去するボディの自然な防衛により少なく敏感でした 腫瘍のセルでは、これらの機能は両方癌の幹細胞の典型的な特性であるために - 防衛メカニズムへのより低い分割のレートそして抵抗 - 知られています。 すなわち、血流を通って移行し、ボディ - 転移で新しい腫瘍を他の所で作成できるセル。

従って PGDF によって TGF ベータそしてベータcatenin の信号を送るパスのリンクはレバー腫瘍の積極性を高め、未来の肝臓癌の処置のための攻撃の新しいポイントを提供します。 ただし、この FWF のプロジェクトの結果は既に肝臓癌の現在の処置が最適化することができる方法を明らかにしています。 癌細胞のベータcatenin の蓄積は療法は腫瘍の積極性にそれから合わせることができることを処置が始まる、従って意味する前に診断することができます。

http://www.fwf.ac.at