O ligamento de dois caminhos de sinalização nas pilhas de tumores do fígado tem uma influência clara em sua malignidade.
A Activação da molécula plaqueta-derivada do mensageiro (PDGF) do factor de crescimento é decisiva para este ligamento. Isto resulta relacionado à revelação do cancro do fígado foi gerado durante um projecto actual pelo Fundo Austríaco FWF da Ciência e foi publicado no Oncogene do Jornal. Quando os caminhos de sinalização em pilhas do tumor do fígado foram ligados junto, estas pilhas desenvolvem as características das células estaminais de cancro, que estão em resistente principal à quimioterapia. Esta compreensão nova dos caminhos de sinalização envolvidos destrava o potencial para a revelação futura de terapias alteradas.
A transformação de pilhas epiteliais em pilhas mesenchymal pode ser boa ou ruim. É bom para a revelação, inflamações e a regeneração embrionárias do tecido. É ruim quando esta transformação, conhecida como epitelial à transição mesenchymal (EMT), ocorre nas células cancerosas, porque as pilhas cancerígenos podem então migrar em outros tecidos e formar metástases.
Já compreendeu-se que um caminho de sinalização de TGF-beta (factor de crescimento de transformação beta) estêve envolvido em EMT. Contudo, como esta substância do mensageiro tende a impedir a proliferação de pilha e igualmente faz pilhas sensíveis a próprias defesas do corpo, foi considerado previamente como um supressor do tumor. Mas os resultados recentes mostraram que, quando ocorrem nas pilhas que estão transformadas já, TGF-beta contribui realmente a sua agressividade. Até recentemente, não se soube como este acontece.
Uma equipe dirigida pelo Prof. Wolfgang Mikulits do Instituto da Investigação do Cancro na Universidade Médica de Viena moveu-se agora muito mais perto melhor de compreender estes processos. A equipe descobriu que, ativando o factor de crescimento plaqueta-derivado (PGDF), o caminho de sinalização de TGF-beta causas a acumulação de uma outra substância do mensageiro que não tinha sido associada previamente com o caminho de sinalização de TGF-beta: beta-catenin.