新的问题的将来的肝癌处理的攻击

链接在肝脏肿瘤细胞的二条发信号的路有对他们的敌意的清楚的影响。

血小板派生的增长因子通讯员分子的 (PDGF)启动为此链接是果断。 这在日记帐致癌基因发生相关对肝癌的发展被生成了在一个本项目期间由奥地利科学资金 FWF 和被发布了。 当在肝脏肿瘤细胞的发信号的路一起时被链接了，这些细胞开发癌症干细胞的特性，在首席抗性对化疗。 介入的对发信号的路的此新的了解打开在被修改的疗法的将来的发展的潜在。

上皮细胞的转换到间质细胞里可以是好或坏的。 有益于胚胎发展、炎症和组织重新生成。 是坏的，当此转换，叫作上皮对间质转移 (EMT)，在癌细胞时发生，因为癌细胞然后能移居到其他组织和形成转移。

已经了解一条发信号的路 TGF beta (beta 的转化生长因子) 在 EMT 介入。 然而，因为此通讯员物质倾向于妨害细胞增殖并且使细胞敏感对机体的自己的辩护，它以前被认为肿瘤抑制器。 但是的最近发现显示了，当它在已经被变换， TGF beta 实际上造成他们的侵略性的细胞时发生。 近来，不知道这如何发生。

沃尔夫冈 Mikulits 教授带领的小组从癌症研究学院的在维也纳医科大学非常现在移动了离好了解这些进程较近。 这个小组发现，通过激活血小板派生的增长因子 (PGDF)， TGF beta 原因发信号的路以前未与发信号的路 TGF beta 相关另一种通讯员物质的累计： betacatenin。

Mikulits 教授解释： “PGDF 形成一起链接二条发信号的路以前被认为完全地独立的一桥梁。 此发现本身是扣人心弦的。 然而，当我们调查作用的 betacatenin 更加进一步，我们震惊了”。

换句话说， Betacatenin 以前与细胞分裂相关的一种增加的费率或者加速肿瘤增长。 然而， Mikulits 教授的小组观察了在回应的完全不同的细胞工作情况对 betacatenin 在细胞培养。 “我们发现了实际上减速细胞分裂的费率的 betacatenin， - 在肿瘤 - 不是一件坏事情。 然而，它做细胞化疗的不合适的目标。 细胞包含 betacatenin 也陈列典型的别的。 他们是较不易受消灭细胞从机构移居在这个机体的自然辩护”。 在肿瘤细胞，这两个功能 - 更低的部门费率和阻力对防御机制 - 知道是癌症干细胞典型的属性。 换句话说，通过血液在这个机体 - 转移移居，并且可能在别处创建新的肿瘤的细胞。

链接发信号的路 TGF beta 和 betacatenin 由 PGDF 增加肝脏肿瘤的侵略性并且提供一个新的问题的将来的肝癌处理的攻击。 然而，此 FWF 项目的结果已经显示肝癌当前处理可以被优选的方式。 累计 betacatenin 在癌细胞可以诊断，在处理开始前，因此意味着疗法可能然后为专门制作这个肿瘤的侵略性。

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