新的問題的將來的肝癌處理的攻擊

鏈接在肝臟腫瘤細胞的二條發信號的路有對他們的敵意的清楚的影響。

血小板派生的增長因子通訊員分子的 (PDGF)啟動為此鏈接是果斷。 這在日記帳致癌基因發生相關對肝癌的發展被生成了在一個本項目期間由奧地利科學資金 FWF 和被發布了。 當在肝臟腫瘤細胞的發信號的路一起時被鏈接了，這些細胞開發癌症乾細胞的特性，在首席抗性對化療。 介入的對發信號的路的此新的瞭解打開在被修改的療法的將來的發展的潛在。

上皮細胞的轉換到間質細胞裡可以是好或壞的。 有益於胚胎發展、炎症和組織重新生成。 是壞的，當此轉換，叫作上皮對間質轉移 (EMT)，在癌細胞時發生，因為癌細胞然後能移居到其他組織和形成轉移。

已經瞭解一條發信號的路 TGF beta (beta 的轉化生長因子) 在 EMT 介入。 然而，因為此通訊員物質傾向於妨害細胞增殖並且使細胞敏感對機體的自己的辯護，它以前被認為腫瘤抑制器。 但是的最近發現顯示了，當它在已經被變換， TGF beta 實際上造成他們的侵略性的細胞時發生。 近來，不知道這如何發生。

沃爾夫岡 Mikulits 教授帶領的小組從癌症研究學院的在維也納醫科大學非常現在移動了離好瞭解這些進程較近。 這個小組發現，通過激活血小板派生的增長因子 (PGDF)， TGF beta 原因發信號的路以前未與發信號的路 TGF beta 相關另一種通訊員物質的累計： betacatenin。

Mikulits 教授解釋： 「PGDF 形成一起鏈接二條發信號的路以前被認為完全地獨立的一种橋梁。 此發現本身是扣人心弦的。 然而，當我們調查作用的 betacatenin 更加進一步，我們震驚了」。

換句話說， Betacatenin 以前與細胞分裂相關的一種增加的費率或者加速腫瘤增長。 然而， Mikulits 教授的小組觀察了在回應的完全不同的細胞工作情況對 betacatenin 在細胞培養。 「我們發現了實際上減速細胞分裂的費率的 betacatenin， - 在腫瘤 - 不是一件壞事情。 然而，它做細胞化療的不合適的目標。 細胞包含 betacatenin 也陳列典型的別的。 他們是較不易受消滅細胞從機構移居在這個機體的自然辯護」。 在腫瘤細胞，這兩個功能 - 更低的部門費率和阻力對防禦機制 - 知道是癌症乾細胞典型的屬性。 換句話說，通過血液在這個機體 - 轉移移居，并且可能在別處創建新的腫瘤的細胞。

鏈接發信號的路 TGF beta 和 betacatenin 由 PGDF 增加肝臟腫瘤的侵略性並且提供一個新的問題的將來的肝癌處理的攻擊。 然而，此 FWF 項目的結果已經顯示肝癌當前處理可以被優選的方式。 累計 betacatenin 在癌細胞可以診斷，在處理開始前，因此意味著療法可能然後為專門製作這個腫瘤的侵略性。

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