Enkelte familier produsere høyere nivåer av et spesifikt molekyl, kalt interferon-alfa, som primtall kroppens immunsystem til å slå på, og i noen tilfeller initiere en autoimmun angrep på seg selv, ifølge ny forskning fra Hospital for Special Surgery i New York City.
Vårt immunsystem er i stand til å bekjempe sykdomsfremkallende virus og bakterier hver dag bruker kjemiske våpen, som interferon-alfa, som har blitt slipt over tid. Men som alt annet, kan vi ha for mye av det gode.
Ved hjelp av blodprøver fra to store repositories, revmatolog Mary K. Crow, MD, og hennes kolleger ved Hospital for Special Surgery sammenliknet 266 pasienter med systemisk lupus erythematosus (SLE), en autoimmun sykdom, med 405 av sine friske slektninger. Spesielt var Dr. Crow, som er direktør for revmatologi Forskning og knytte sjef for Seksjon for revmatologi ved Hospital for Special Surgery, og hennes team ser på nivåer av interferon-alfa. Forskerne fant at når en SLE pasient hadde høyt blod nivåer, så gjorde mange av sine sunne første grad familiemedlemmer. Det var en genetisk kobling.
Studien, som nå er nettet i forkant av print, vil være i septemberutgaven av Gener og immunitet.
"Det var en rekke av første grad slektninger av pasienter med SLE som hadde høy interferon-alfa nivåer," sier Timothy Niewold, MD, førsteforfatter av studien og en tidligere revmatologi stipendiat ved Hospital for Special Surgery. "Men ellers, så de familiemedlemmer og følte meg helt fin. Alle deres diagnose var normal."
Vårt immunsystem fungerer ved å skille selv fra ikke-selv, slik at det fortrinnsvis angriper fremmede mikrober. Interferon-alfa er normalt en nyttig molekyl i denne forbindelse, som fører kampen mot invaderende virus. Gener som produserer høye nivåer av interferon-alfa har sikkert blitt valgt over tid til å bekjempe infeksjoner. Men høye nivåer av interferon-alfa hos noen individer kan også forvirre immunforsvaret slik at den ikke vet selv fra ikke-selv lenger, snu og angripe sitt eget vev som i SLE.
Så langt tilbake som 1970, hadde legene visst at karakteristisk for pasienter med SLE, som hovedsakelig er kvinner i fertil år, var en unormalt høyt blodtrykk nivå av interferon-alfa. Men, visste de ikke om de høye interferon nivåene var årsaken til sykdom eller bare en tilhørende side-effekt.
"En rolle for interferon-alfa i lupus har blitt foreslått i flere år," sier Dr. Crow, som også er leder av autoimmunitet og Betennelse Research Program og co-regissør av Mary Kirkland Center for Lupus Forskning ved Hospital for Special Surgery. "Men, hadde alle studiene hittil fokusert på hvordan nivåene av interferon-alfa ble kontrollert og hva effekten av slike høye nivåer var. Det virkelige spørsmålet var om interferon-alfa var spiller en primær rolle i sykdommen eller ikke. "
Blodprøvene viste at noen familiemedlemmer av pasienter med høye nivåer av interferon-alfa hadde også høyere nivåer enn urelaterte friske personer, uavhengig av deres etniske bakgrunn. Denne observasjonen støttes ideen om at høye interferon-alfa nivåer spiller en viktig primære rolle i sykdommen.