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染色體負責對重要酵素的啟動在細胞分裂期間

Published on August 1, 2007 at 3:37 AM · No Comments

在分開的細胞,染色體與蜂窩電話腳手架 - 叫的軸心微管配合 - 為了移動自己向這個細胞的相反方,保證兩個子細胞受到他們的父項細胞的基因的確切的複製。

形成此腳手架的微管必須有無缺點的規定期限。 當他們不再必要,他們在移居染色體面前仅建立并且消散。 從洛克菲勒大學的新的研究建議酵素,稱 Aurora B,是他們準時出現的原因。

細胞分裂是在生物的最根本的進程和,如果在縝密譜寫音樂的進程期間,某事在任意時候出錯,這個錯誤中可能導致染色體的 misdistribution 和導致癌症或其他疾病。 因此研究員集中這個進程的每個步驟,設法瞭解,和他們能一樣多細胞如何分開,并且分子是包含的。 助理教授 Hironori Funabiki,染色體和細胞生物學實驗室的負責人,是特別對染色體如何感興趣對處理細胞分裂負責,并且在微管如何形成雙極軸心。 後者是允許染色體對齊的關鍵措施,并且介入三條蜂窩電話路,其中之一,染色體乘客至少複雜或者 CPC,最近被發現的 Funabiki。

CPC 是束縛對染色體的一個組蛋白質,當他們沿細胞中心排隊為準備部門。 從 Funabiki,亞歷克斯凱利,他的實驗室和他們的同事的一個博士後的新的研究向顯示雙極軸心的能力仅聚集在染色體脫氧核糖核酸面前在 CPC 的特定酵素可以固定,極光 B 激酶。

凱利和 Funabiki 發現軸心形成要求極光 B 多個分子,并且染色體出現非常地增加這個概率許多分子在一個安排將被找到。 為了能充分地被激活的激酶,稱 Incenp 的蛋白質必須束縛對和接受磷酸鹽組。 但是,一旦二個分子一定,他們的相應一致太很遠從彼此留下他們完全地調用磷酸鹽組,并且他們必須為總啟動帶來另一個極光 B 分子。 在發展細胞報告的研究, Funabiki 和凱利向顯示,因為細胞的染色體脫氧核糖核酸有 CPC 可能附有的許多站點因此,染色體出現增加極光 B 分子可能碰撞的頻率。

增加的密度 CPC 分子的相接站點和因而增加的密度極光 B 和 Incenp,意味著細胞可能在染色體面前只做軸心。 「當您分離染色體和極光 B 之間時的連結」,凱利說, 「這個系統在染色體附近不再仅做軸心。 您在這個中間名獲得在別處形成,不用脫氧核糖核酸的軸心」。

http://www.rockefeller.edu/