發現控制細胞的大小和分裂的途徑

生物精確調節細胞大小，以確保子細胞有足夠的細胞物質繁榮或創建特定的細胞類型：一個微小的精子相對於龐大的雞蛋例如。

在單細胞生物如酵母和細菌的養分利用率是細胞大小的主要因素。在動物細胞中的大小控制在很大程度上是由一個分子檢測血糖依賴胰島素的激素。

佩特拉李文，博士，在聖路易斯華盛頓大學的生物學助理教授，和她的實驗室最近已確定了三人一致行動的酶，鏈接在土壤細菌枯草芽孢桿菌的營養細胞大小的可用性。

萊文和她的實驗室正在研究在枯草芽孢桿菌控制細胞分裂的時機和位置的因素。枯草芽孢桿菌作為模型系統的大家族的細菌，其中包括幾個重要的疾病，包括炭疽和肉毒桿菌中毒的病原體。通過學習這些簡單的生物體如何調節司，我們可以更好地理解為什麼這個過程就會出差錯癌症細胞不受控制的生長和異常分裂造成的。

萊文實驗室的研究的一個主要焦點是所謂 FtsZ的一種蛋白質。 FtsZ的祖先是一種微管蛋白之間分配人體細胞分裂複製染色體的蛋白質，是。 FtsZ的細菌，在未來的分工上形成了一個環。 FtsZ環，然後新兵細胞分裂所需的所有其他組件，並作為整個分裂過程中的腳手架。

調節 FtsZ環形成的因素，確定在何時何地細胞是要分裂。 “從理論上講，一個細胞可以分化隨時隨地，Weart，在萊文實驗室的研究生說：”布拉德。 “細胞有非常精確的限制，過程，以便它只是發生在何時何地希望它發生的細胞。”

在其最近的論文，發表在7月27日，2007年細胞，Weart等問題。確定一個新陳代謝的傳感器，鏈接細胞分裂和細胞大小在枯草芽孢桿菌營養可用性。這種傳感器是由三酶途徑，曾參與細胞膜的合成修改的組件。萊文實驗室的數據表明的途徑也有在細胞分裂的主要作用。 Levin說：“到目前為止一直是唯一的途徑，直接調節細胞大小的細菌，確定，”。

通常情況下，在營養豐富的環境中的細胞生長大於細胞在營養貧乏的環境中。萊文實驗室確定編碼這三種酶的基因發生突變，導致細胞小，甚至當他們在一種營養豐富的的環境。 “基本上，細胞有沒有辦法告訴司儀器，等待，直到他們已經達到了大小應細胞會分裂時，他們仍然很短，”萊文說。 “這幾乎是如果他們成長在真正偉大的媒體，但他們不知道。”

知道什麼時候來劃分

進一步的工作表明，突變的困擾 FtsZ環的形成。 FtsZ的細胞，存在在其拆卸組裝的狀態之間的平衡。酶三人受FtsZ環的形成，改變這種平衡，其未組裝的狀態推向FtsZ的當細胞在營養豐富的條件下不斷增長，從而延緩細胞分裂，增加細胞大小。

在通路的所有三種酶敏感的血糖水平，途徑是細胞的分裂儀器營養信息直接溝通，因此非常適合。在營養條件差的酶不再抑制FtsZ的組裝，允許 FtsZ環形成細胞還小，導致更小的子細胞的形成。第三酶，在通路UgtP，物理相互作用，以防止環的形成與 FtsZ的。 UgtP血糖水平低營養條件差變得不穩定，並形成什麼似乎是不活動的聚集。

破壞這一途徑，導致染色體分離的缺陷。一個單元格太小，無法有效地將其DNA離司​​網站和由此產生的子細胞通常不包含所有的遺傳物質，他們應該。通過協調細胞大小的增長速度，細胞能夠維持 DNA的正確分配。

這項工作也是一個警世故事有關的基因組測序的局限性的東西。 “更多，更多的時候我們發現，代謝酶有一個以上的功能，”萊文說，“有沒有從他們的順序，他們有其他的活動，讓你真正需要更深的鑽研和運用不同的方法來識別它們的提示。”

李文注意到她的研究發現只是細胞的大小控制領域中的“冰山一角”，但確定基因，如ugtP幫助李文和其他研究人員獲得正是決定多大的單元格將被更好地處理。

http://www.wustl.edu