Ein internationales Forscherteam hat eine Benchmarkstudienvertretung veröffentlicht, der Genexpression in einigen Tierbaumustern des Chorea Huntingtons (HD) nah der von menschlichen HD-Patienten ähnelt.
Die Ergebnisse, Am 1. August 2007 veröffentlicht, in der Zapfen Menschlichen Molekulargenetik, validieren die Anwendbarkeit der Anwendung von Tierbaumustern, um menschliche Krankheit zu studieren und werden wichtige Konsequenzen für die Angemessenheit dieser Baumuster in der präklinischen Drogenprüfung haben.
Chorea Huntington ist eine unheilbare und tödliche erbliche neurodegenerative Störung, die durch eine Veränderung im Gen verursacht wird, das das huntingtin Protein kodiert. Neuronen in bestimmten Regionen des Gehirns erliegen den Effekten des geänderten Proteins, führen zu den schweren Motor, psychiatrisch und kognitive Abnahme. Einige neue Studien haben gezeigt, dass das Mutant huntingtin Protein die transcriptional Aktivität von Genen in betroffenen Neuronen ändert. Diese Krankheitsvorrichtung ist eine viel versprechende neue Allee für Forschung in die Ursachen des neuronalen Todes und des neuen möglichen Anfluges für Behandlung.
Geführt durch EPFL Professor Ruth Luthi-Carter und Miteinbeziehen von Mitarbeitern von sechs Ländern, fand die aktuelle Studie eine markierte Ähnlichkeit zwischen der molekularen Ätiologie von Neuronen in den Tierbaumustern und von Neuronen bei Patienten mit HD. Dieses bedeutet, dass Tierbaumuster für das Studieren menschlichen HD und die Prüfung von möglichen Behandlungen relevant sind.