ハンティントンの病気の調査はターゲットの動物モデルを示します

研究者の国際的なチームはハンティントンの病気の複数の動物モデルの遺伝子発現が密接に人間 HD の患者の (HD)それに類似している基準の調査の提示を出版しました。

2007 年 8 月 1 日、ジャーナル人間の分子遺伝学で出版される結果は人間の病気を調査するのに動物モデルの使用の適用の可能性を認可し、 preclinical 薬剤のテストのこれらのモデルの pertinence のための重要な結果があります。

ハンティントンの病気は huntingtin 蛋白質を符号化する遺伝子で突然変異によって引き起こされる不治および致命的な遺伝性の neurodegenerative 無秩序です。 頭脳のある特定の領域のニューロンは厳しいモーター原因となる、精神医学変えられた蛋白質の効果におよび認識低下の屈します。 複数の最近の調査は突然変異体の huntingtin 蛋白質が影響を受けたニューロンの遺伝子の transcriptional 作業を修正することを示しました。 この病気のメカニズムは処置のための神経の死そして新しく潜在的なアプローチの原因に研究のための有望で新しい道です。

EPFL 教授によってルース Luthi カーターおよび 6 ヶ国から共作者を含むこと導かれて、現在の調査は動物モデルのニューロンおよび HD の患者のニューロンの分子病因学間のマーク付きの類似を見つけました。 これは動物モデルが人間 HD を調査し、潜在的な処置をテストするために関連していることを意味します。

この結論に来るためには、科学者は HD の 7 つの transgenic マウスモデルの遺伝子発現のプロフィールを測定しま、異なった条件および病気の段階を表します。 これらのプロフィールはニューロンの transcriptional 作業に於いての蛋白質の hungtintin の異なった形式そして適量の役割を明白にしました。 彼らはそしてマウスと人間の患者の遺伝子発現間の比較を可能にする RNA のプロフィール間の類似の量を示すための新しい計算方法を設計し、実行しました。 複数の使用できるモデルが正確に観察される人間 HD の分子変更を要約することを示すために 「興味深く、異なったテストの作戦の結果は」、説明します Luthi カーターを一点に集中しました。 「それはハンティントンの病気の遺伝子のトランスクリプションに」。影響を与える薬剤の preclinical テストのためのこれらの動物モデルの適合性に下線を引きます

http://www.epfl.ch