Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | Dansk | Nederlands | Русский | Svenska | Polski

Изучение заболеванием Huntington показывает животные модели на цели

Published on August 1, 2007 at 1:14 PM · No Comments

Международная команда исследователей опубликовывала показ изучения отметки уровня которому выражение гена в нескольких животных моделей Заболевания Huntington (HD) близко походит то из людских пациентов HD.

Результаты, опубликованные 1-ое августа 2007, в Генетике журнала Людской Молекулярной, утверждают применимость использования животных моделей для того чтобы изучить людское заболевание и будут иметь важные последствия для пертинентности этих моделей в preclinical испытании снадобья.

Заболевание Huntington неизлечимый и смертоносный потомственный neurodegenerative разлад причиненный перегласовкой в гене который шифрует протеин huntingtin. Невроны в некоторых зонах мозга изнемогают к влияниям измененного протеина, водя к строгому мотору, психиатрическим, и познавательному склонению. Несколько недавних изучений показывали что протеин huntingtin мутанта дорабатывает transcriptional работу генов в трогнутых невронах. Этот механизм заболеванием перспективнейший новый бульвар для исследования в причины нейрональной смерти и романного потенциального подхода для обработки.

Водить профессором Ruth Luthi-Картером, и включать EPFL сотрудниц от 6 стран, настоящее изучение нашло маркированное сходство между молекулярной этиологией невронов в животных моделях и невронов в пациентах с HD. Это подразумевает что животные модели уместны для изучать людское HD и испытывать потенциальные обработки.

Для того чтобы прийти к этому заключению, научные работники измерили профиль выражения гена 7 различных transgenic моделей мыши HD, представляющ различные условия и этапы заболеванием. Эти профили уточюнили роль различных форм и дозировок hungtintin протеина в transcriptional работе невронов. Они после этого конструировали и снабдили романные вычислительные методы для квантифицировать сходства между профилями РИБОНУКЛЕИНОВОЙ КИСЛОТЫ которые и прибавлять на сравнения между выражением гена в мышах и в людских пациентах. «Интересно, результаты различных стратегий испытания сошлись для того чтобы показать что несколько доступных моделей точно recapitulate молекулярные наблюдаемые изменения в людском HD,» объясняют Luthi-Картера. «Он подчеркивает пригодность этих животных моделей для preclinical испытания снадобиь которые влияют на транскрипцию гена в Заболевании Huntington.»

http://www.epfl.ch