Forscher am Beth Israel Deaconess Medical Center (BIDMC) haben festgestellt, dass eine dreifache Kombinationstherapie bestehend aus Toleranz-induzierende und entzündungshemmende Eigenschaften erfolgreich bei der Abschaffung der negativen Autoimmunität gegen Insulin produzierenden Zellen in einem Mausmodell der Typ 1-Diabetes.
Die Ergebnisse, die in der Online Early Edition des Verfahrens von der National Academy of Sciences (PNAS) diese Woche angezeigt werden, bieten einen möglichen neuen Prototyp für Therapien zur Wiederherstellung normale Blutzuckerwerte bei Diabetikern und schlagen Sie eine zuvor unbekannte Rolle für die Entzündung in der Krankheit.
"Typ 1 Diabetes ist bekannt als Folge der autoimmune Zerstörung des Pankreas Beta-Zellen Insulin produzierenden entwickeln", erklärt senior Autor Terry Strom, MD, Direktor des Forschungszentrums Transplantation bei BIDMC und Professor für Medizin an der Harvard Medical School. "Aber in die lange anerkannte Rolle der T-Zelle-abhängigen immun-vermittelte Inselchen Zerstörung, zeigt diese Arbeit für das erste Mal, dass eine Form der Entzündung in Fett und Muskeln [agiert auch zu] zu verhindern, dass Insulin Entsorgung Blutzucker in das Gewebe, die Glukose erfordern."
Früher bekannt als Jugendlicher-Beginn oder Insulin - abhängiger Diabetes, entwickelt Typ 1-Diabetes als Immunzellen des Körpers anzugreifen und zu eigenen Pankreas Beta-Zellen zerstören. Ohne Beta-Zellen ist der Körper nicht in der Lage, Insulin, ein Hormon Bedarf konvertieren von Glukose in Energie produzieren. Um die Entwicklung von Komplikationen zu vermeiden, muss mehr als 21 Millionen Menschen mit Typ 1 Diabetes, vor allem Kinder und junge Erwachsene, erhalten weniger als drei Injektionen von Insulin jeden Tag.
Frühere Versuche zur Behandlung von vorhandenen Typ 1-Diabetes konzentrierten sich in erster Linie auf die Wiederherstellung immun Toleranz, die bei gesunden Personen erzielt wird, wenn Immunsystem Zuges Zellen aus, um nicht zu Überreaktionen und eigenen Zellen angreifen. Bei Patienten mit Typ 1-Diabetes nicht der Prozess der immun Toleranz funktioniert ordnungsgemäß, wodurch erlaubt die Selbstzerstörung der Beta-Zellen des Körpers.
Aber Autor Maria Koulmanda, MSc, PhD, Direktor des nicht-menschlichen Primaten Forschung im BIDMC der Transplantation Research Center, fragte mich, ob es möglicherweise auch eine Rolle für die Entzündung in der Krankheit führen.
"Wir wussten, dass in Fällen von Typ 2 Diabetes [nicht-Insulin-abhängigen], eine Form der Entzündung in Muskel- und Fett Insulin verhindert die Übertragung von Glukose aus dem Blut in wichtigen Insulin-empfindliche Gewebe, Triggerung," erklärt Koulmanda, Assistant Professor für Chirurgie an der HMS ist. "Wir dachten, dass zusätzlich zu autoimmune Zerstörung der Insulin produzierenden, es Zellen könnte auch Entzündung-induzierten Insulinresistenz [in Typ 1 Diabetes.]
Um diese Hypothese zu testen, die Autoren verwaltet, Cocktail, der drei separate Agenten (Rapamycin plus Agonist IL - 2- und Antagonisten-Type, mutant IL-15-bezogenen Ig Schmelzverfahrensproteine) in einem Mausmodell NOD (nicht fettleibig Diabetes) von Typ 1-Diabetes. Ziel der Therapie-Regime, das zwei neuartige Immunglobulin-Schmelzverfahren Proteine enthalten, war sowohl erhöht Toleranz und Entzündungen.