में शोधकर्ताओं Beth इसराइल Deaconess मेडिकल सेंटर (BIDMC) ने पाया है कि दोनों सहिष्णुता उत्प्रेरण और विरोधी भड़काऊ गुणों के निर्वाचकगण एक ट्रिपल संयोजन चिकित्सा प्रकार 1 मधुमेह के एक माउस मॉडल में इंसुलिन के उत्पादन की कोशिकाओं के खिलाफ प्रतिकूल autoimmunity खत्म करने में सफल रहा है.
निष्कर्ष है, जो राष्ट्रीय विज्ञान अकादमी (PNAS) इस सप्ताह की कार्यवाही के ऑनलाइन प्रारंभिक संस्करण में दिखाई देते हैं, उपचार के लिए एक संभव नए प्रोटोटाइप मधुमेह रोगियों में सामान्य रक्त शर्करा के स्तर को बहाल करने की पेशकश और सूजन के लिए एक पहले से अपरिचित भूमिका सुझाव देते हैं रोग.
"टाइप 1 मधुमेह के लिए इंसुलिन के उत्पादन अग्नाशय बीटा कोशिकाओं के autoimmune विनाश का एक परिणाम के के रूप में विकसित करने के लिए जाना जाता है" वरिष्ठ लेखक टेरी Strom, एमडी, BIDMC और हार्वर्ड मेडिकल स्कूल में मेडिसिन के प्रोफेसर पर ट्रांसप्लांटेशन रिसर्च सेंटर के निदेशक बताते हैं. "लेकिन टी सेल पर निर्भर प्रतिरक्षा प्रणाली की मध्यस्थता आइलेट विनाश की भूमिका लंबे समय से मान्यता प्राप्त करने के लिए इसके अलावा में, यह काम पहली बार है कि वसा और मांसपेशियों में सूजन के एक फार्म [भी अभिनय कर रहा है] से पता चलता है निपटान से इंसुलिन को रोकने कि ग्लूकोज की आवश्यकता होती है ऊतकों में रक्त ग्लूकोज. "
पूर्व में किशोर - शुरुआत या इंसुलिन निर्भर मधुमेह के रूप में जाना जाता है, टाइप 1 मधुमेह जब शरीर की प्रतिरक्षा कोशिकाओं पर हमला विकसित और अपने स्वयं के अग्नाशय बीटा कोशिकाओं को नष्ट. बीटा कोशिकाओं के बिना, शरीर इंसुलिन का उत्पादन करने में असमर्थ है, एक हार्मोन ऊर्जा में ग्लूकोज में परिवर्तित करने की जरूरत है. गंभीर जटिलताओं, टाइप 1 मधुमेह, मुख्य रूप से बच्चों और युवा वयस्कों के साथ 21 लाख से अधिक व्यक्तियों के विकास को रोकने के लिए, प्रत्येक दिन इंसुलिन के रूप में कई के रूप में तीन इंजेक्शन प्राप्त करना चाहिए.
पिछले मौजूदा प्रकार 1 मधुमेह के इलाज के प्रयास मुख्यतः प्रतिरक्षा सहिष्णुता, जो स्वस्थ व्यक्तियों में जब प्रतिरक्षा प्रणाली की कोशिकाओं से तो बारी के रूप में overreact नहीं है और एक ही कोशिकाओं पर हमला करने के लिए हासिल की है बहाल करने पर ध्यान केंद्रित किया गया. टाइप 1 मधुमेह के साथ व्यक्तियों में प्रतिरक्षा सहिष्णुता की प्रक्रिया ठीक से काम करते हैं, जिससे शरीर में बीटा कोशिकाओं की आत्म विनाश की अनुमति के लिए विफल रहता है.
लेकिन प्रमुख लेखक मारिया Koulmanda, एमएससी, पीएचडी, BIDMC ट्रांसप्लांटेशन अनुसंधान केंद्र में गैर मानव प्राइमेट रिसर्च के निदेशक, आश्चर्य है कि अगर वहाँ भी रोग की प्रक्रिया में सूजन के लिए एक भूमिका हो सकती है.
"हम जानते थे कि टाइप 2 [गैर इंसुलिन निर्भर मधुमेह] के मामलों में, मांसपेशियों और वसा में सूजन के एक फार्म महत्वपूर्ण इंसुलिन के प्रति संवेदनशील ऊतकों में खून से ग्लूकोज के हस्तांतरण को ट्रिगर से इंसुलिन रोकता" Koulmanda, जो भी बताते हैं सर्जरी एचएमएस में सहायक प्रोफेसर. "हम उस के autoimmune विनाश करने के लिए इसके अलावा में इन्सुलिन उत्पादक कोशिकाओं, वहाँ भी सूजन प्रेरित इंसुलिन प्रतिरोध हो सकता है [टाइप 1 मधुमेह में.] सोचा